Caso clínico: Mujer de 56 años sin alergias farmacológicas conocidas, con antecedentes personales de hipertensión arterial y obesidad, no fumadora ni consumidora de alcohol ni drogas, con tratamiento crónico con ramipril 2,5 mg cada 24 horas. La paciente acude al Servicio de Urgencias por dolor epigástrico irradiado a espalda y ambos hipocondrios de 3 días de evolución, que ha aumentado, empeorando con ingestas, con 3 episodios de vómitos en las últimas 24 horas. La clínica se acompaña de poliuria. Niega fiebre y otros síntomas acompañantes. En la exploración física destaca: mal estado general, Peso 140 Kg (IMC 58,27 Kg/m²), TA 180/90 mmHg, FC 115 lpm, FR 16 rpm, Tª 36 ^oC, SAO 97% con aire ambiente, glucemia en ayunas 480 mg/dl. Bien hidratada y perfundida. No exantemas. A la auscultación cardiorrespiratoria, latidos rítmicos, regulares, sin soplos ni roces, murmullo vesicular conservado, no estertores. Abdomen con dolor a la palpación generalizada, sobre todo en epigastrio, sin signos de irritación peritoneal ni hallazgo de masas ni megalias. Leves edemas en miembros inferiores, con fóvea, perimaleolares. Entre las pruebas complementarias destacan: Hemograma, bioquímica: glucosa 480 mg/dl, amilasa 350 U/L, LDH 259 U/L y PCR 15 mg/L. Orina: cuerpos cetónicos; gasometría venosa: pH 7,21, PCO2 19 mmHg, HCO3- 7,4 mmol/L; TAC abdomen: imágenes compatibles con pancreatitis con aumento difuso del tamaño del páncreas, sin masas ni dilatación del conducto de Wirsung. Se diagnosticó a la paciente como Debut diabético con acidosis metabólica en una paciente obesa con pancreatitis aguda. Se inicia tratamiento intravenoso con sueroterapia, analgesia y perfusión de insulina. A las 24h, la paciente se encontraba hemodinámicamente estable y fue ingresada en planta de Medicina Interna. Fue dada de alta a domicilio con insulina detemir 21 UI subcutánea cada 24 horas siendo derivada a consultas externas para seguimiento.

Discusión: Alrededor de 60-70% de los pacientes con pancreatitis presenta diabetes mellitus y el diagnóstico es simultáneo en más de 50% de ellos. El efecto diabetogénico parece estar relacionado con la existencia de una marcada inflamación, fibrosis y un descenso de la vascularización de los islotes pancreáticos. A diferencia de otros tipos de DM, la pérdida de islotes afecta no solo a las células β, sino que también a las células PP (que producen el polipéptido pancreático) al principio del curso de la enfermedad y a las células α. Por otro lado, debido a la insuficiencia pancreática concomitante, existe una mala digestión de nutrientes, con el consiguiente deterioro de la secreción de incretina, lo que contribuiría a la aparición de la hiperglicemia. Nuestra paciente debuta con cetoacidosis diabética en el contexto de una pancreatitis aguda, mejorando el control metabólico con la mejoría de la enfermedad pancreática.