Introducción: La evidencia disponible en el presente defiende el efecto diabetogénico de la infección por SARS-CoV-2. El virus se ha vinculado con el deterioro del control metabólico en pacientes diabéticos ya conocidos, con diabetes de nueva aparición y con un aumento de las complicaciones diabéticas graves.

Objetivos: Descripción de 4 casos de diabetes mellitus con antecedente de infección previa por SARS-CoV-2.

Material y métodos: Los pacientes proceden de la consulta monográfica de diabetes del Hospital Universitario de La Princesa. Los datos han sido obtenidos de las historias clínicas. Se ha solicitado estudio de autoinmunidad y de reserva pancreática.

Resultados: La edad media de la muestra es de 50,5 ± 6,6 años y el 50% son mujeres. Los varones presentaban diagnóstico previo de diabetes mellitus de tipo 2 (DM2) de años de evolución, con buen control metabólico crónico y estaban en tratamiento con antidiabéticos orales (ADO); las mujeres no eran diabéticas conocidas. El peso medio de los pacientes era de 75,2 ± 8,5 Kg y su índice de masa corporal (IMC) de 25,1 ± 3,6 Kg/m². El 25% presentaba antecedentes familiares de patología autoinmune (enfermedad tiroidea autoinmune) y el 100% tenía algún familiar de primer grado con DM2. La infección por SARS-CoV-2 se confirmó mediante RT-PCR de COVID-19 y fue leve en todos los casos, precisando únicamente tratamiento sintomático (no corticoterapia, ni ingreso hospitalario). En los meses siguientes a la infección (1-3 meses) los pacientes desarrollaron clínica cardinal (polidipsia, poliuria, polifagia y pérdida ponderal) y, cuando consultaron por dicho motivo, se objetivó en el 100% de los casos una descompensación hiperglucémica simple. La HbA_1c media fue de 9,5 ± 0,91% y el 75% necesitaron insulinoterapia (esquema basal-bolo). Al ampliar el estudio con autoinmunidad pancreática y niveles de péptido C basal, quedó de manifiesto que una de las mujeres que debutó presentaba una diabetes LADA (Ac. anti-GAD65 = 468,1 U/ml, péptido C basal = 1,45 ng/ml) y que uno de los pacientes varones estaba previamente mal catalogado como DM2 (Ac. AntiGAD65 = 6,8 U/ml, péptido C basal = 0,53 ng/ml). En los otros dos casos el estudio de autoinmunidad pancreática fue negativo y los niveles de péptido C basal estaban dentro del rango de normalidad del laboratorio.

Conclusiones: Existe un vínculo entre el SARS-CoV-2 y la diabetes, pero aún queda mucho por aclarar. En nuestra muestra (n = 4) la infección por SARS-CoV-2 parece haber sido el detonante para el desarrollo de diabetes autoinmune en 2 individuos ya predispuestos. Se necesitan más registros de pacientes para estudiar los posibles mecanismos por los que el virus puede inducir diabetes.