Descripción del caso: Paciente varón de 41 años de edad que consulta por astenia intensa, somnolencia, calambres musculares generalizados y aumento de peso indeterminado. Antecedentes: anemia ferropénica, vértigo paroxístico benigno, amigdalotomía. Acude a su Médico de Atención Primaria (MAP) porque desde hace 6 meses nota dolores musculares generalizados y contracturas involuntarias y frecuentes en cara, costados y gemelos. Asimismo refiere hinchazón de cara y extremidades superiores, dolor en muñeca izquierda al flexionar la mano y sensación opresiva en cuello, sin disfagia ni odinofagia. Estreñimiento habitual. No otra sintomatología. Su MAP solicita radiografía de tórax, electrocardiograma y analítica completa, dónde se objetiva una TSH de 542,5 mlU/L. Se remite al departamento de endocrinología que completa el estudio con análisis inmunológico, ecografía tiroidea y análisis de Synacthen para cortisol.

Exploración y pruebas complementarias: TA: 120/80, SatO2: 95%, Temperatura: 35,9 ^oC. Buen estado general, consciente y orientado. Normocoloreado, bien perfundido, eupneico Edemas palpebrales, Sin adenopatías, bocio ni ingurgitación yugular. Auscultación cardiopulmonar: rítmico a 50 lat/min, murmullo vesicular conservado. Sin edemas ni signos de trombosis en extremidades, pulsos distales presentes. 91.000 leucocitos, con fórmula normal. Hemoglobina: 12,8. Volumen corpuscular medio: 96. Glucosa 145, creatinina 1,39, filtrado glomerular: 60, iones normales, ácido úrico: 7,2. GOT 105, GPT 76, perfil férrico normal. PCR < 0,1, proteínas totales y albúmina normales. Elemental y sedimento en orina: negativo. ECG: ritmo sinusal a 50 lpm, bloqueo incompleto de rama derecha. R(x) tórax: sin pinzamiento de senos costofrénicos ni condensaciones. Synacthen para cortisol: cortisol 17%, a los 30 min: 28% a los 60 min: 31%. Inmunología: Ac anti-nucleares: negativo, factor reumatoide: 20,60, IgA: 564 UI/ml, Ac anti-peroxidasa: 130 UI/ml. Resto negativo. Ecografía tiroidea: atrofia de la glándula con disminución generalizada de la vascularización, lóbulos simétricos y patrón ecoestructural heterogéneo e hipoecogénico, sin nódulos.

Juicio clínico: Hipotiroidismo profundo de origen autoinmune.

Diagnóstico diferencial: Entre las patologías que pueden confundirse con el hipotiroidismo cabe mencionar la anemia perniciosa, procesos neoplásicos, la fibromialgia y el síndrome de fatiga crónica, trastornos psíquicos como depresión o ansiedad y alteraciones del sueño como las apneas o el síndrome de piernas inquietas. A nivel farmacológico destacamos los psicofármacos, los beta-bloqueantes y las drogas de abuso. En el área metabólica descartaremos diabetes, trastornos electrolíticos y alteraciones suprarrenales. Entre las enfermedades inflamatorias habría que descartar las reumatológicas e infecciones como las hepatitis, VIH o la endocarditis.

Comentario final: Presentamos un paciente con astenia intensa de 3 años de evolución, a la que hace 6 meses se añaden otra serie de síntomas sin relación aparente entre sí. Su MAP descarta la práctica totalidad del diagnóstico diferencial mediante la analítica, la placa de tórax y el electrocardiograma. La TSH elevada y la bradicardia sinusal sugieren hipotiroidismo, por lo que es remitido a endocrinología, donde se completa el estudio con técnicas específicas concluyendo, finalmente, que el paciente presenta un hipotiroidismo autoinmune severo. Se pauta levotiroxina oral con remisión de los síntomas a los 3 meses.

BIBLIOGRAFÍA

1. Kin M, Ladenson P. Tratado de medicina interna 24ª edición. 2013, pp. 1454-67.

2. Brent GA, Davies TF. Williams Textbook of Endocrinology. 2011, pp. 406-39.

3. Gharib H, Kessler J, Toth D. Hypothyroidism. 2010.