Descripción del caso: Mujer de 70 años, con antecedentes personales de dislipemia mixta, histerectomía más doble anexectomía, hemitiroidectomía derecha en 2004 por nódulo tiroideo hiperfuncionante, con anatomía patológica benigna y normofunción tiroidea posquirúrgica. En tratamiento habitual con simvastatina. Acudió a nuestra consulta por temblor en ambas manos, asociado a mal estado general de 15 días de evolución, astenia, sensación esporádica de palpitaciones, pérdida de peso de 3-4 kg y mareo con sensación de inestabilidad sin giro de objetos.

Exploración y pruebas complementarias: TA 110/70 mmHg, FC: 89 lpm, regular estado general, no masas cervicales palpables, no exoftalmos, auscultación cardiaca normal, neurológicamente destacó un temblor fino distal y reflejos osteotendinosos normales. ECG: ritmo sinusal a 90 lpm eje normal sin alteraciones agudas de la repolarización. Dada la clínica y sus antecedentes se solicitó analítica, donde destacó una TSH de 0,001 uU/mL, T4 libre de 2.160 ng/dL, T3 libre 8.650 pg/mL y una ecografía cervical donde aparecieron micronodulos en lóbulo tiroideo izquierdo, así como un patrón de vascularización aumentado en relación con una posible tiroiditis. Ante esto, se derivó al servicio de endocrinología donde ampliaron el estudio de la paciente y en donde destacó una analítica con Anticuerpos receptor de TSH (TSI) de 5,27 UI/L (positivo > 2). Por ello fue diagnosticada de hipertiroidismo primario por enfermedad de Graves e iniciaron tratamiento con tiamazol, con buena evolución en controles posteriores. Tras un tiempo de tratamiento con antitiroideos, consulta porque se nota más morena de lo habitual, predominando este en palmas de las manos. Ante esto y en analítica realizada, donde destacó ACTH 1.608 pg/mL, test de estimulación con ACTH (cortisol): cortisol basal 5,3 μg/dL, cortisol a los 30 min de 4,4 μg/dL, cortisol a los 60 min de 4,3 μg/dL y hormonas tiroideas normales. Es que fue diagnosticada de insuficiencia suprarrenal pautando tratamiento con hidrocortisona.

Juicio clínico: Síndrome poliglandular autoinmune.

Diagnóstico diferencial: Bocio multinodular tóxico, adenoma tóxico y síndrome poliglandular tipo I.

Comentario final: El síndrome poliglandular autoinmune (SPA) se caracteriza por una disfunción de tipo inmune de dos o más glándulas endocrinas. Estos síndromes se engloban en dos tipos principales: el tipo I y el tipo II. El tipo II (llamado también síndrome de Schmidt) es el más común de las dos, se produce en la tercera o cuarta década de la vida y es más común en las mujeres. Para su diagnóstico, el síndrome de Schmidt requiere la existencia de insuficiencia suprarrenal (enfermedad de Addison) más una patología tiroidea de características autoinmunes, en especial la enfermedad de Graves Basedow, y/o diabetes mellitus insulino-dependiente. Otras posibles manifestaciones de este síndrome, aunque menos frecuentes, son: hipogonadismo primario, miastenia gravis y enfermedad celíaca. Aunque el SPA es una enfermedad infrecuente, consideramos debería tenerse en cuenta siempre y cuando una enfermedad autoinmune de carácter endocrino, anteriormente expuesto, no mejore en su totalidad con el tratamiento prescrito o presente síntomas atípicos para su cuadro clínico y que pudiera corresponderse a otra disfunción endocrina que debería ser tenida en consideración para su correcto tratamiento y, por tanto, para la evolución satisfactoria del paciente.