Descripción del caso: Paciente A: varón de 88 años con antecedentes de HTA (amlodipino y valsartan), DM tipo II (metformina), glaucoma (timolol), arterosclerosis (AAS y cilostazol) e HBP (dutasterida y tamsulosina), que consulta episodio de visión borrosa, pobre respuesta a estímulos, pérdida del tono muscular y de conciencia de 2-3 minutos mientras comía. Recuperación espontánea con náuseas. El episodio ha durado unos 10 minutos. Antecedente de episodio similar hace un año, también en reposo. Paciente B: varón de 81 años con antecedentes de glaucoma (bimatoprost y dorzolamida) e HBP (tamsulosina), que consulta por episodio de mareo e inestabilidad en bipedestación. Ha caído al suelo golpeándose la cabeza contra el frigorífico. Sufre pérdida de conciencia con recuperación espontanea en 30 segundos. Comenta episodios similares con anterioridad por los que no ha consultado.

Exploración y pruebas complementarias: Paciente A: FC de 50 lpm. Resto de exploración normal incluyendo auscultación cardiopulmonar y examen neurológico. Paciente B: FC de 57 lpm y SatO2 a 94%. AP: MVC y sibilantes espiratorios en bases. Extremidades inferiores con edemas grado I y con pulsos bilaterales palpables y simétricos, No signos de trombosis. Resto de exploración normal incluyendo auscultación cardíaca y examen neurológico. Paciente A: ECG: AC × FA con ritmo ventricular a 50 lpm. Buen enlace AV e IV. No aparentes alteraciones de la repolarización. En urgencias hospitalarias: Rx tórax, hemograma, hemostasia y bioquímica normales. Paciente B: ECG: ritmo sinusal a 60 lpm. PR 240 mseg. HBARIHH + BCRDHH. Alteraciones inespecíficas de la repolarización. En urgencias hospitalarias: hemograma, hemostasia y bioquímica (incluyendo perfil IMA y BNP) normales. Gasometría arterial: pH 7,4, pCO2 53 mmHg, pO2 61 mmHg. Bicarbonato 32,8. SatO2 91%. Rx tórax: pinzamiento de ambos senos costofrénicos. Cardiomegalia.

Juicio clínico: Paciente A: síncope de origen cardíaco secundario a FA. Paciente B: síncope de origen cardíaco secundario a bloqueo bifascicular con bloqueo AV de grado I.

Diagnóstico diferencial: Trastornos intrínsecos y extrínsecos del sistema de conducción.

Comentario final: Las bradiarritmias son una observación clínica frecuente y comprenden diversos trastornos del ritmo, como la disfunción del nódulo sinusal y las alteraciones de la conducción auriculoventricular. La forma de presentación varía entre los signos electrocardiográficos asintomáticos (p. ej., en un examen médico ordinario) y una amplia gama de síntomas (insuficiencia cardiaca, presíncope o síncope, síntomas del sistema nervioso central o síntomas inespecíficos como mareo o fatiga). Un diagnóstico correcto, que incluya la correlación entre síntomas y ritmo cardiaco, es de extraordinaria importancia y por lo general se establece con exploraciones diagnósticas no invasivas (electrocardiograma de 12 derivaciones) que tenemos a nuestra disposición en la mayoría de centros donde realizamos nuestra actividad profesional diaria. Excepcionalmente se necesitan pruebas electrofisiológicas invasivas. Si se descartan otras causas subyacentes reversibles, el marcapasos cardiaco suele ser el tratamiento de elección para las bradiarritmias sintomáticas.

BIBLIOGRAFÍA

1. Bayés de Luna A. Passive arrhythmias. En: Clinical arrhythmology. Oxford: Wiley-Blackwell, 2011.

2. Vogler J, Breithardt G, Eckardt, L. Bradiarritmias y bloqueos de la conducción. Rev Esp Cardiol. 2012;65:656-67.