O-015 - ESTOY AMARILLO, DOCTORA
aCS Condesa. bCS San Antes del Rabanedo. cCS Trobajo del Camino.
Descripción de caso: Varón de 66 años con antecedentes de HTA, fumador 10 cigarrillos por día, bebedor ocasional. Acude a su médico de cabecera por ictericia de 2 semanas de evolución que se ha ido intensificando en los últimos días, prurito intenso, no fiebre, coluria, sin acolia. Refiere molestias abdominales de largo tiempo de evolución, por lo que deciden derivarlo al servicio de urgencias.
Exploración y pruebas complementarias: TA: 130/75 FC: 68 Tª: 36 oC. Consciente, orientado, colaborador. Tinte ictérico. Bien perfundido e hidratado. ACP: Rítmico a 68 lpm sin soplos, MVC no ruidos patológicos. Abdomen: globuloso distendido doloroso a la palpación profunda en hipocondrio derecho ruidos presentes, no masas ni visceromegalias. Hemograma L: 4.800, con 61% N, Hb 14,5, plaq 121.000, coagulación normal. Bioquímica: Gl 234 mg/dl, urea: 48, cre: 0,9, GOT: 685, GPT: 1.048, FA: 192, GGT: 416, Bil T: 8,3, BD7,14, prot totales: 7,3, albúmina 2,88, Na: 134, K 3,9, Clo: 96, PCR: 22, hierro 137, transferrina: 210, ferritina: 619, Hb 1Ac: 9%. Serologías negativas. ANA: positivos, 1/2.560. P. ANCA: positivo 1/160. Rx tórax normal, Rx abdomen: abundantes heces en colon derecho y gas en la ampolla rectal. Ecografía abdominal: área pancreática no visualizada, colelitiasis, no LOEs ni líquidos libres. Colangio-RM: hernia de hiato, vesícula con microcálculos en su interior, no dilatación de vía biliares, colédoco de calibre normal, glándula pancreática y conducto pancreático principal normal.
Juicio clínico: Hepatitis autoinmune tipo I. Diabetes mellitus tipo 2 de reciente aparición.
Diagnóstico diferencial: Hepatitis viral. Hepatitis toxica. Colangitis esclerosante autoinmune. Cirrosis biliar primaria. Hepatitis de origen farmacológica. Enfermedad de Wilson.
Comentario final: La hepatitis autoinmune (HAI) es una hepatitis crónica de curso generalmente progresivo, con períodos fluctuantes de mayor o menor actividad que afecta a niños y adultos de cualquier edad, fundamentalmente del sexo femenino. Su prevalencia es relativamente baja, afectando alrededor del 0,02% de la población. De etiología desconocida, y evolución progresiva. Se caracteriza por la alteración de enzimas hepáticas, presencia de autoanticuerpos y elevación de gammaglobulinas séricas. Se aduce que la HAI está mediada por una reacción inmune frente a autoantígenos hepatocitarios en el contexto de un trastorno de la inmunorregulación. La evolución natural de la enfermedad sin tratamiento es variable. La mayor parte de los pacientes desarrollarían cirrosis y muerte por las complicaciones derivadas de la misma (hemorragia varicosa, hepatocarcinoma...). Se calcula que el 40% de los pacientes con enfermedad grave no tratada fallecerían a los 6 meses del diagnóstico.
BIBLIOGRAFÍA
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