Descripción del caso: Mujer de 66 años, con antecedentes de hipertensión arterial y diabetes mellitus. Sin antecedentes familiares de interés. Diagnosticada de DM tipo 2 hace 6 meses, presentando en ese momento una HbA1C 9,7. Se inició tratamiento con metformina, pero a la semana siguiente y debido al mal control precisó inicio de insulina Lantus. No mostrando nunca valores óptimos de glucemia y a los 3 meses se vuelve a repetir HbA1C presentando un valor de 9,4%. Desde hace un mes presenta gran descompensación, con glucemias en torno a 300. Se decidió entonces pasar a insulina Mixtard 30 sin mejoría en el control. En las últimas dos semanas refiere poliuria, polidipsia y pérdida de peso. Además de molestias abdominales, sin náuseas ni vómitos. Desde el inicio del diagnóstico, habrá perdido unos 20 kg de peso. No refiere tos ni expectoración. No fiebre. No clínica urinaria ni digestiva. Se le realiza en consulta una glucemia capilar presentando un valor de 500. Se decide derivación a servicio de Urgencias, quedando ingresada en la planta de Endocrinología, donde se administra fluidoterapia e insulina intravenosa. Posteriormente se introduce tratamiento con insulina subcutánea premezclada, con buena evolución. Presentando al alta necesidades de insulina en torno a 1,06 UI/Kg de peso.

Exploración y pruebas complementarias: Paciente afebril. TA: 131/71. IMC: 27. Consciente, orientada y colaboradora. Buen estado general. Sequedad de mucosas. Auscultación cardiopulmonar: normal. Abdomen blando y depresible, no doloroso a la palpación. Peristalsis conservada. No edemas en miembros inferiores. Glucemia 497 mg/dl, cetona 2,2, osmolaridad 301, pH 7,36. HbA1C 10,3%. Perfil lipídico normal. Autoinmunidad pancreática positiva. Péptido C bajo.

Juicio clínico: Diabetes mellitus tipo LADA.

Diagnóstico diferencial: Diabetes mellitus tipo 1 o tipo 2.

Comentario final: La DM tipo LADA es un subtipo de la DM1. En DM tipo 1, hay destrucción de las células beta como resultado de la respuesta autoinmune dirigida contra células de los islotes pancreáticos. Esto se verifica por la presencia de autoanticuerpos contra las células de los islotes (anticuerpos anti-IA2 y anti-GAD) o niveles bajos de c-péptido. Sin embargo, los pacientes LADA no pierden inmediatamente toda la función de la célula beta. Esta es la razón por la que tienen una presentación clínica que se parece más a la DM tipo 2. Las características principales son: aparición en el adulto, niveles bajos de péptido C y la presencia de anticuerpos dirigidos contra las células de los islotes pancreáticos.

BIBLIOGRAFÍA

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2. American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes-2013. Diabetes Care. 2013;36(Suppl 1):S11-66.