Descripción del caso: Paciente mujer de 23 años con antecedentes de migrañas y DM tipo I de reciente aparición. En tratamiento con amoxicilina-ácido clavulánico por un flemón dental. Acude a Urgencias con cuadro de ansiedad y vómitos incoercibles, iniciado hace unas horas.

Exploración y pruebas complementarias: Buen estado general, nerviosa, taquipneica. En cavidad oral se observa flemón sobre molar inferior. Tanto la auscultación cardiopulmonar como la exploración abdominal son normales. DXT: 328 mg/dl. Hemograma: Hb 9,8, Hto 28, VCM 91, leucocitos 7.100, plaquetas 127.000. Coagulación: aTP 56%, INR 1,48, fibrinógeno 2020. Perfil hepatorrenal: creatinina 1,49 (FG 49), bilirrubina 8,6 (directa 7,9), potasio 2,9, GOT 411, GPT 3.023. Sistemático de orina: pH 5,5, cetonas negativo, glucosa 1.000, nitritos negativos, bilirrubina 0,2, proteínas 100, urobilinógeno 0,2, hematíes 150/μl, leucocitos 500/μl, sedimento: 30-50 hematíes/c, 50-100 leucocitos/c. PCR 9,59. Proteinograma: disminución fracción albúmina con elevación de gammaglobulina (elevación de reactantes de fase aguda). EcoDoppler: hígado con ecogenicidad levemente aumentada de forma difusa, líquido libre en fondo de saco de Douglas y derrame pleural bilateral.

Juicio clínico: Cetoacidosis diabética. Fallo hepático agudo.

Diagnóstico diferencial: Fallo hepático agudo. Enfermedad de Wilson. Cetoacidosis diabética. Hepatitis. Hiperglucemia. GEA.

Comentario final: Dada la situación de cetoacidosis diabética más el fallo hepático agudo que presenta la paciente se decide ingreso en UCI para realización de pruebas (TAC abdomen: esteatosis hepática) y tratamiento. Tras varios días con hidratación y tratamiento, se observa mejoría analítica y sintomática, achacando el fallo hepático a una posible toxicidad por fármacos (acetaminofeno, amoxicilina). Pasa a planta de Digestivo donde continúan con el estudio (se descartan serologías víricas y tóxicos). Se solicita interconsulta con Endocrinología para ajuste de la insulinoterapia. Al alta se recomienda abundante hidratación y se indica nueva revisión en Digestivo. La cetoacidosis diabética se debe a una disminución en la insulina efectiva circulante, así como al aumento de hormonas contrarreguladoras, produciendo hiperglucemia > de 200 mg/dl, acidosis con pH < 7,3 y bicarbonato < 15 mmol/l, glucosuria, cetonemia y cetonuria. La cetoacidosis puede aparecer como manifestación de comienzo o en diabéticos conocidos, en estos últimos sobre todo por incumplimiento del tratamiento. Se debe realizar la determinación de glucemia, gasometría con iones, perfil renal con nitrógeno ureico en sangre y creatinina, osmolalidad, gasometría para valorar acidosis, pCO2 y bicarbonato, hemograma y cetonemia/cetonuria, siendo útil el cálculo del sodio corregido por glucemia, de la osmolalidad efectiva y, si es posible, se valorará la HbA1c y el β-hidroxibutirato, que puede ayudar a monitorizar la respuesta al tratamiento. Para el tratamiento, se recomienda comenzar la fluidoterapia antes del tratamiento con insulina (que se iniciará 1 o 2 horas después). También existe un déficit de potasio, por lo que éste se administrará inmediatamente durante la expansión inicial de volumen. El empleo de bicarbonato está en general contraindicado, restringiéndose únicamente a los casos de acidosis grave (pH < 6,9) y a aquellos con hipopotasemia grave. La principal complicación es el edema cerebral, que típicamente aparece entre las 4 y 12 h tras el inicio del tratamiento.