Introducción: La drospirenona es un progestágeno sintético de amplio uso, junto con el etinilestradiol, como anticonceptivo oral (ACO). En varios estudios se han evaluado sus efectos sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). Se ha objetivado un aumento de niveles de aldosterona y actividad de renina plasmática (ARP), debido a una contrarregulación endógena frente a la actividad antimineralocorticoide de este fármaco.

Caso clínico: Mujer de 43 años derivada de nefrología por hiperaldosteronismo. Valorada inicialmente por hiperpotasemia leve, puesta en relación a AINE y tabaquismo. Como antecedentes destacables, presenta asma bronquial controlada y hernia discal, y de tratamiento habitual: drospirenona 3 mg/etinilestradiol 0,02 mg desde hace unos años. Nunca ha presentado HTA ni hipopotasemia. El análisis inicial muestra aldosterona plasmática: 1.183 pg/mL (posición ortostática: 35-300 pg/mL, supina: < 160 pg/mL, con dieta normal en sodio 100-160 mmoles/día); ARP 5,50 ng/ml/h (posición ortostática < 5,0 ng/mL/h, supina < 2,0 ng/mL/h) y ratio aldosterona/ARP inicial 21. En sucesivas determinaciones: aldosterona 1.277 → 994 pg/mL, ARP 2,2 → 0,5 ng/ml/h, y ratio aldosterona/ARP: 58 → 198. En este contexto se realiza una sobrecarga de NaCl con: sodio urinario 237 mmol/tiempo (40-220), potasiuria 30,1 mEq/L y aldosteronuria 27,71 μg/24 h (< 12-14 μg/24h). Se solicita TC abdominal con contraste: sin signos de patología suprarrenal. Tras todo ello, y ante paciente asintomática con imagen adrenal normal, se determina como causa más probable la farmacológica. Se sustituye el ACO por dienogest/etinilestradiol, y en el control a los 4 meses se observa disminución de aldosterona a 287 pg/mL y ARP 0,3 ng/ml/h.

Discusión: La drospirenona tiene un efecto importante sobre el SRAA, produciendo hiperaldosteronismo. Debemos tener en cuenta este tipo de ACO ante resultados anómalos y no concordantes con la clínica del paciente, de cara a evitar pruebas o incluso tratamientos innecesarios.