Descripción del caso: Varón de 32 años con alergia a penicilinas, tabaquismo de 10 paquetes/año, con obesidad, hiperlipemia mixta, diabetes mellitus tipo 2 y pancreatitis aguda por hipertrigliceridemia (PATG) recurrente. Acudió al Servicio de Urgencias Hospitalario, por epigastralgia, irradiada en cinturón hacia la espalda, de aparición aguda, continua, tras cena copiosa. Acompañado de un episodio de vómitos alimenticios, sin productos patológicos.

Exploración y pruebas complementarias: A la exploración física presentaba constantes vitales dentro de la normalidad salvo, leve taquipnea y glucemia capilar de 327 mg/dl. Mostraba desasosiego, quejas continuas de dolor y postura antiálgica. A la auscultación cardiopulmonar no se hallaron signos patológicos. Su abdomen fue blando, depresible, doloroso a la palpación difusa con predominio en epigastrio, acompañado de hepatomegalia, sin signos de irritación peritoneal, Murphy negativo y ruidos hidroaéreos disminuidos. En las pruebas complementarias solicitadas: el electrocardiograma mostraba un ritmo sinusal con adecuada frecuencia y sin alteraciones de la repolarización. Analíticamente presentaba leucocitosis con neutrofilia, bioquímica con suero muy lipémico y gasometría venosa normal. En la radiografía de abdomen se apreció “asa centinela” en ángulo esplénico y en la ecografía destacaban signos de esteatosis hepática difusa y páncreas aumentado de tamaño difusamente.

Juicio clínico: Pancreatitis aguda por hipertrigliceridemia.

Diagnóstico diferencial: Se plantearon otras causas de epigastralgia, por su similitud clínica y severidad hay que diferenciar entre colecistitis aguda, obstrucción intestinal, perforación de víscera hueca, isquémica-infarto mesentérico, síndrome coronario agudo de cara inferior y aneurisma disecante de aorta.

Comentario final: La PATG se define por la presencia de altos niveles de triglicéridos (TG) y/o plasma lechoso, en ausencia de otros factores etiológicos. Las causas principales de PA son el alcohol y los cálculos biliares, siendo en tercer lugar la hipertrigliceridemia, causante del 1-38%. Los pacientes con hipertrigliceridemia tienen un riesgo de desarrollar pancreatitis del 1,5%. Existen diferentes teorías fisiopatológicas aunque su mecanismo exacto sigue sin estar claro. El tratamiento agudo es similar al resto de PA, dieta absoluta, sueroterapia y analgesia. Está descrito el uso de plasmaféresis, como método de depuración del plasma de sustancias patológicas, la insulina cuyo mecanismo de acción está fundamentado en la potenciación de la actividad de la lipoproteinlipasa (LPL), que degrada los TG, y el uso de heparina que aumenta temporalmente la liberación plasmática de LPL endotelial, aunque a largo plazo provoca una mayor degradación hepática de la enzima, y la consiguiente elevación de TG. El tratamiento crónico consiste en informar al paciente de la gravedad del cuadro, educarlo en hábitos de vida saludables, en diabéticos resaltar la importancia de un adecuado control glucémico e iniciar tratamiento hipolipemiante. Nuestro paciente fue trasladado a UCI por evolución tórpida del cuadro, con tendencia a la hipotensión y altos requerimientos de analgesia. Precisó de medidas de soporte intensivas e intervención quirúrgica, siendo finalmente exitus.

BIBLIOGRAFÍA

1. Athyros VG, Giouleme OI, Nikolaidis NL, Vasiliadis TV, Bouloukos VI, Kontopoulos AG, et al. Long-term follow-up of patients with acute hypertriglyceridemia-induced pancreatitis. J Clin Gastroenterol. 2002; 4:472-5.

2. Lloret Linares C, Pelletier AL, Czernichow S, Vergnaud AC, Bonnefont-Rousselot D, Levy P, et al. Acute pancreatitis in a cohort of 129 patients referred for severe hypertriglyceridemia. Pancreas. 2008;37:13-22.