Descripción del caso: Mujer de 71 años, con los siguientes antecedentes de interés: DM2, HTA, dislipemia, obesidad, nefropatía diabética, retinopatía diabética. Tratamiento habitual: ácido acetilsalicílico 100 mg (0-0-1). Atorvastatina 40 mg (0-0-1). Valsartán 300/hidroclorotiazida 25 mg (1-0-0), metformina 850 mg (1-1-1), omeprazol 20 mg (1-0-0), insulina Glargina (0-0-0-46 UI), lixisenatide 20 mg (1-0-0) de reciente instauración. Motivo de consulta: la paciente acude a recoger analítica de control de DM2. Se constata anemia microcítica ferropénica. Hemograma: hematíes 4,64 × 10¹², hemoglobina de 9,9 g/dL, hematocrito 32,3%, VCM 70 m³, HCM 21,4 pg. Bioquímica: glucosa 97,2 mg/dL, HbA1c (DCCT) 7,7%, colesterol 128,5 mg/dL, creatinina 59 μmol/L, FG > 60, ferritina < 5 μg/L, Vit B12 329 pmol/L, albúmina/creatinina 74,6 mg/g. Analítica 6 meses antes: Hemograma: hematíes 4,96 × 10¹², hemoglobina de 11 g/dL, hematocrito 35,6%, VCM 72, HCM 22,3 pg. Bioquímica: glucosa 207 mg/dL, HbA1c (DCCT) 9,2%, colesterol 133 mg/dL, creatinina 62 μmol/L, FG > 60, ferritina < 5,2 μg/L, albúmina/creatinina 38,6 mg/g. Ante la presencia de anemia ferropénica agudizada realizamos, revisión de ficha técnica de lixisenatide por ser el fármaco de última introducción y de escasa experiencia clínica, descartándose anemia como efecto secundario. Se realiza anamnesis dirigida sobre historia de sangrados (ginecológicos y digestivos), que la paciente niega. Insistiendo en el interrogatorio, comenta lesión anal que minimiza y no da importancia.

Exploración y pruebas complementarias: Paciente con buen estado general. Exploración anal: protrusión de tumoración de 3 × 3 × 3 cm aproximadamente de características mucosas, friable, blanda, con ulceración central, no dolorosa a la palpación, sin obstrucción del orificio anal, ni signos de sobreinfección. Tacto rectal: normal. Pruebas complementarias: biopsia endoscópica de pólipo preoperatoria: fragmento de mucosa rectal con cambios hiperplásicos y reactivos, con inflamación crónica y tejido de granulación inespecífico focales en lámina propia. Con diagnóstico de pólipo hiperplásico focalmente ulcerado. Tratamiento: se practicó resección quirúrgica de la lesión. Anatomía patológica: Formación polipoidea de coloración rojiza y textura friable, que mide 3,3 × 2,5 × 2,2 cm. Pólipo inflamatorio cloacogénico.

Juicio clínico: Anemia ferropénica secundaria a rectorragias por pólipo inflamatorio cloacogénico.

Diagnóstico diferencial: El diagnóstico diferencial del pólipo cloacogénico, se debe hacer con procesos inflamatorios, isquémicos, otros tipos de pólipos, enfermedad inflamatoria intestinal, síndrome de Cowden y neoplasias. El síndrome del prolapso mucoso incluye síndrome de la úlcera rectal solitaria, pólipo mioglandular, la colitis cística profunda, los pólipos inflamatorios cloacogénicos y la ectasia vascular antral, teniendo como característica en común el prolapso de la mucosa intestinal. A diferencia de la úlcera rectal solitaria que suele presentarse en pacientes menores de 40 años, los pólipos cloacogénicos son más frecuentes a partir de la sexta de cada de la vida. El sangrado rectal es la forma de presentación clínica más frecuente pero hasta el 20% de los pacientes están asintomáticos.

Comentario final: La importancia de este caso desde el punto del médico de familia, es la realización de una anamnesis correcta y profundizar en la misma, debido a que algunos pacientes minimizan la sintomatología que presentan.

BIBLIOGRAFÍA

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