Descripción del caso: Antecedentes personales: dislipemia, esteatosis hepática, lumboartrosis, depresión, insomnio. Tratamiento habitual: venlafaxina 150 mg, mirtazapina 30 mg, midazolam 7,5 mg. Anamnesis: Mujer de 61 años que acude a consulta por aparición desde hace dos días de lesiones dérmicas dolorosas que van extendiéndose y aumentando de tamaño. No refiere haber tomado medicación diferente a la habitual en días previos.

Exploración y pruebas complementarias: Buen estado general, afebril, no adenopatías, auscultación cardiaca y pulmonar normal, abdomen anodino, presenta lesiones diseminadas de diferente aspecto, pápulas, pústulas, vesículas arracimadas con centro pálido, algunas lesiones con halo eritematoso y engrosamiento de tejido subcutáneo. En ángulo interno de ojo izquierdo presenta una lesión hiperémica y ligero edema palpebral superior. Se inicia tratamiento antibiótico con amoxicilina-clavulánico por sospecha de impétigo ampolloso. Al día siguiente sufre empeoramiento de las lesiones, dolor torácico y aparición de fiebre de 38 ^oC por lo que se deriva a urgencias para ampliar estudio. Pruebas complementarias: hemograma: hb 14,9, leucocitos 12.290 con fórmula normal, plaquetas 275.000, velocidad de sedimentación globular elevada, hemostasia normal, bioquímica normal. Rx de tórax sin hallazgos patológicos.

Juicio clínico: Síndrome de Sweet.

Diagnóstico diferencial: Eritema exudativo multiforme, toxicodermias, erisipela, lesiones cutáneas de la enfermedad de Behçet, otras dermatosis neutrofílicas (piodermas gangrenosos atípicos, hidradenitis neutrofílica, síndrome del by-pass intestinal), las vasculitis (eritema elevatum diutinum) y el eritema nodoso pueden plantear problemas de diagnóstico diferencial, tanto desde el punto de vista clínico como histopatológico.

Comentario final: Evolución: Inicialmente se trató el cuadro con antibiótico y posteriormente con antiviral (brivudina) por sospecha de impétigo y luego de lesiones herpéticas. Esto hizo que el cuadro tuviera mala evolución con empeoramiento de las lesiones. Posteriormente fue valorado por dermatología con diagnóstico de síndrome de Sweet y tras el inicio de corticoterapia (prednisona 50 mg con pauta descendente) las lesiones fueron involucionando hasta su total desaparición. La patogenia del síndrome de Sweet es desconocida. La importancia de este síndrome radica en las enfermedades que tiene asociadas o las desencadenantes y por las cuales se clasifica en 5 subgrupos: idiopático, parainflamatorio, paraneoplásico, farmacológico y asociado al embarazo. La clínica extracutánea que a veces presenta complica la evaluación práctica del mismo porque no es fácil diferenciar si la afectación del órgano es causa o parte de éste. La respuesta clínica a los glucocorticoides orales es tan rápida que constituye un criterio clínico. Otros tratamientos son el yoduro potásico y la colchicina. Aunque la respuesta es rápida, las recidivas son frecuentes. Además es importante la investigación y tratamiento del posible proceso subyacente.

BIBLIOGRAFÍA

1. Kemmett D, Hunter JAA. Requena L. Síndrome de Sweet histiocitoide. En: España A, editor. Fisiopatología de las enfermedades cutáneas V. Madrid: Aula Médica; 2007. p. 61-108.

2. Cohen PR. Sweet's syndrome ¿a comprehensive review of an acute febrile neutrophilic dermatosis. Orphanet J Rare Dis. 2007;2:34.

3. Hisanaga K, Iwasaki Y, Itoyama Y. Neuro-Sweet disease: clinical manifestations and criteria for diagnosis. Neurology. 2005;64:1756-61.