Descripción del caso: Mujer de 30 años con antecedente de síndrome de piernas inquietas, controlada por Neurología. Acudió por presentar astenia intensa y de manera episódica, vómitos y diarrea, en una ocasión con pérdida de conciencia, sin otros síntomas. Refería reciente incremento de dosis de rotigotina.

Exploración y pruebas complementarias: A la exploración, constantes normales, consciente, orientada, normohidratada, auscultación cardiopulmonar normal, abdomen blando, depresible, sin masas, no doloroso y sin signos de irritación peritoneal; exploración neurológica normal; sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda. Se disminuyó dosis de rotigotina y se solicitó analítica: hemoglobina 15,1 mg/dL, leucocitos 7.200, plaquetas 225, glucosa 84 mg/dL, creatinina 0,8 mg/dL, fosfatasa alcalina 107 U/L, calcio 11,5 mg/dL, fósforo 3,1 mg/dL. Tránsito esofágico: sin hallazgos patológicos. Con estos resultados, se solicitó parathormona (PTH) e interconsulta a Endocrinología. Analítica Endocrinología: fosfatasa alcalina 107 U/L, calcio total 11,7 mg/dL, fósforo inorgánico 2,3 mg/dL, 25 OH vitamina D 11,9 ng/mL, TSH 1,83 μl/mL, T4 libre 1,14 ng/dL, PTH 172 pg/mL, fósforo orina 24h 102,5 mg/dL, excreción fósforo orina 24h 1,332 mg/24h, calcio orina 24h 29,3 mg/dL, excreción calcio orina 24h 381,2 mg/24h. Ecografía cervical: parénquima tiroideo levemente heterogéneo; inferior y posterior al lóbulo tiroideo derecho, se observa imagen hipoecogénica bien delimitada de 1 × 0,5 × 1,6 cm. Gammagrafía paratiroidea: área hiperactiva detrás de polo inferior de lóbulo tiroideo derecho. SPECT/CT: hipercaptación compatible con adenoma de paratiroides inferior derecho. Densitometría ósea: compatible con osteopenia. Derivaron a Otorrinolaringología para paratiroidectomía. Tras intervención, desapareció la clínica de síndrome de piernas inquietas y clínica digestiva, así como la astenia.

Orientación diagnóstica: Hiperparatiroidismo primario. Adenoma de paratiroides inferior derecho.

Diagnóstico diferencial: Síndrome de piernas inquietas, crisis tónico-clónicas.

Comentario final: El hiperparatiroidismo primario es una enfermedad caracterizada por la producción autónoma de hormona paratiroidea. La causa más común de la misma es por un adenoma (80%), seguido de hiperplasia paratiroidea (19%) y, mucho menos frecuentemente, por carcinoma paratiroideo (< 1%). El aumento de calcio en sangre puede dar clínica nauseosa y neurológica como aumento de contracciones musculares (diagnóstico diferencial con piernas inquietas).

Bibliografía

1. Stoopen-Margain E, Valanci-Aroesty S, Castañeda-Martínez L, Baquera-Heredia J, Sainz-Hernández JC. Parathyroid disease: the full spectrum, from adenoma to carcinoma. Report of 3 cases. Cir Cir. 2017;85(6):549-51.

Palabras clave: Adenoma. Hiperparatiroidismo primario. Glándulas paratiroides.