Descripción del caso: Varón de 86 años que acude a nuestro centro de atención primaria refiriendo caída espontánea estática (desde su propia altura) en domicilio, posteriormente refiriendo imposibilidad para la sedestación. No traumatismo craneoencefálico (TCE), ni pérdida de conciencia, no otros antecedentes médicos de interés. Se procede a la derivación urgente al hospital para descartar fractura.

Exploración y pruebas complementarias: Buen estado general, ACP y abdomen normal. Autónomo para las actividades de la vida diaria, funciones superiores conservadas, marcha autónoma utilizando bastón fuera de domicilio. Dolor a la movilización activa en rotación de ambas caderas, ambos trocánteres y 1/3 proximal de ambas extremidades inferiores. No hematomas. Glasgow 15, ROTs presentes y simétricos, no alteraciones de fuerza ni sensibilidad. Pulsos presentes y simétricos. Resto de la exploración normal. Analítica sangre: calcio: 15 mg/dl, PTH: 1.912, tirotropina: 2,5, 25 (OH)D: 7, Cr: 1,6, FG: 37. Rx pelvis: fractura subcapital femoral bilateral. Ecografía de tiroides: Bocio difuso y nódulo sólido en polo inferior de 1,7 cm, sugerente de adenoma paratiroidea. TAC cervicotorácico: nódulo de 19 mm en topografía de glándula paratiroidal izquierda.

Orientación diagnóstica: Hiperparatiroidismo primario (etiología de adenoma vs adenocarcinoma) y se intervino un déficit de calcidiol con fractura femoral bilateral.

Diagnóstico diferencial: Osteoporosis. Hiperparatiroidismo primario. Déficit de calcidiol. Síndrome paraneoplásico.

Comentario final: El hiperparatiroidismo primario es la causa más frecuente de hipercalcemia en el entorno ambulatorio y puede enmascararnos un síndrome paraneoplásico. Aunque esta condición puede ocurrir a cualquier edad, comúnmente afecta a personas de más de 50 años y los síntomas a menudo se descubren como hallazgo casual en pruebas rutinarias, mientras que el paciente todavía está en gran medida asintomático. El aumento de la experiencia con tratamientos farmacológicos específicos parece prometedor así como la cirugía o simplemente la monitorización médica.

Bibliografía

1. Madkhali T, Alhefdhi A, Chen H, Elfenbein D. Primary hyperparathyroidism. Ulus Cerrahi Derg. 2016;32(1):58-66.
2. Drezner MK, Lebovitz HE. Primary hyperparathyroidism in paraneoplastic hypercalcaemia. Lancet. 1978;(8072):1004-6.

Palabras clave: Hiperparatiroidismo primario. Fractura. Adenoma.