Descripción del caso: Paciente de 70 años con fibrilación auricular en tratamiento con rivaroxabán y amiodarona desde hace dos años. Consultó por cuadro de aproximadamente 5 semanas de evolución de mialgias generalizadas con debilidad muscular en extremidades inferiores, temblor distal fino y pérdida de peso no justificada de hasta 5 kg. Se acompañaba de palpitaciones, nerviosismo y cambio en su ritmo intestinal habitual con 2-3 deposiciones diarias.

Exploración y pruebas complementarias: Cabeza y cuello: no aumento de presión venosa central a 45^o, carótidas rítmicas y sin soplos. No se palpaba bocio en región cervical anterior ni se objetivaban datos de inflamación local. No depósitos corneales de amiodarona. Auscultación cardipulmonar: rítmica, sin soplos ni extratonos. Analítica: TSH < 0,004 mIU/L, T4 libre 8, 24 ng/ml. Resto de pruebas complementarias, incluida CPK, dentro de los valores de referencia. ECG: ritmo sinusal a 78 lpm, intervalo PR < 200 mseg, QRS estrecho sin alteración secundaria de la repolarización. Ecografía de cuello: glándula tiroidea discretamente aumentada de tamaño, patrón hipoecogénico de forma difusa, vascularización no aumentada, cambios asociados frecuentemente a tiroiditis.

Orientación diagnóstica: Se suspendió amiodarona y se remite al servicio de Urgencias, donde se inició tratamiento con tiamazol; y corticoides para control de la función tiroidea y propranolol para control de la sintomatología. Ingresó a cargo de Endocrinología. A pesar del tratamiento médico, T4 libre se mantuvo persistentemente aumentada. Se desestima tiroidectomía por riesgo quirúrgico alto. Finalmente se decide embolización de las arterias tiroideas con normalización progresiva de la función tiroidea.

Diagnóstico diferencial: Tiroiditis por amiodarona tipo I: más frecuente en pacientes con enfermedad de Graves o BMN por efecto Job-Basedow. Tiroiditis por amioradona tipo II: más frecuente en pacientes sin antecedentes de enfermedad tiroidea; producido por activación de lisosomas que conducen a tiroiditis destructiva.

Comentario final: El hipertiroidismo inducido por amiodarona tiene una prevalencia del 2-10%, siendo más frecuente en zonas deficitarias de yodo y en varones. Puede aparecen en cualquier momento del tratamiento y obliga a la suspensión del fármaco si es posible.

Bibliografía

1. Harjai KJ, Licata AA. Effects of amiodarone on thyroid function. Ann Intern Med. 2007;126:63-73.

Palabras clave: Hipertiroidismo. Amiodarona.