Descripción del caso: Presentamos un varón de 76 años con intolerancia a duodart, IAVBD con FIS conservadas. Hábitos tóxicos: exfumador desde hace 20 años. Índice acumulado de 40 paquetes-año. Bebedor de 300 g aprox de OH día. Como antecedentes patológicos: ACxFA paroxística que se estableció en ritmo sinusal por lo que se retiró posteriormente la anticoagulación con Sintrom. HVI, IM, IAo ligeras, TVP crónica y adenoma de próstata. Tratamiento habitual: terazosina 5 mg, nevibolol 5 mg, enalapril 5 mg, dutasteride y omeprazol 20 mg. Acude al Servicio de Urgencias trasladado por cuadro sincopal mientras participaba en una misa con pérdida de consciencia de unos 30 segundos de duración, autolimitado, con sudoración previa al episodio. Niega aumento de su disnea basal. No dolor torácico, no palpitaciones. Sin otra clínica acompañante.

Exploración y pruebas complementarias: Exploración física: TA: 132/56, FC: 61, Tª: 36,2 ^oC; SatO2: 99% basal. Buen estado general, Consciente y orientado en las tres esferas, eupneico en reposo. Normocoloreado, normohidratado y normoperfundido. CyC: No aumento de presión venosa yugular. AP: rítmica, no se auscultan soplos. AP: ruidos respiratorios conservados, sin ruidos sobreañadidos. Abdomen: globuloso, blando y depresible, no masas ni megalias, no doloroso a la palpación EEII: hematoma a nivel de maléolo derecho, no dolor a la movilización pasiva ni activa. Pulsos presentes. No edemas, no signos de TVP. Analítica. Hematimetría: leucocitos 7,0, hematíes 4,39, hemoglobina 13,7, hematocrito 41,4, VCM 94, plaquetas 116, segmentados 70%, linfocitos 18,1%, monocitos 9,1%, eosinófilos 1,7%, basófilos 0,8%. Bioquímica: glucosa 119 mg/dL, urea 39 mg/dl, creatinina 0,98 mg/dL, Na 140 mEq/L, K 4,7 mEq/L, cloro 104 mEq/L, FG 75. Troponina 0,00. Coagulación: TP 91, I.R 1,06, TTPA 27, TTPA control 30, dímero D 16.717. Pruebas radiológicas: Rx tórax, P-A y LAT: silueta cardiomediastínica de tamaño normal. En el parénquima pulmonar no se objetivan claras formaciones nodulares. No hay condensaciones, ni derrame pleural. Ateromatosis aortocoronaria. Cambios degenerativos moderados en esqueleto locorregional. TC arterias pulmonares: se objetivan múltiples defectos de repleción en la arteria pulmonar principal izquierda y en ramas lobares y segmentarias, de manera bilateral, en relación con tromboembolismo pulmonar múltiple. No hay datos de sobrecarga cardíaca derecha. El diámetro del tronco principal de la arteria pulmonar está en el límite alto de la normalidad, de 32 mm. Diámetro de aorta torácica ascendente normal. Doppler de miembros inferiores: no se visualizan signos TVP en territorio femoropoplíteo derecho. Persisten signos TVP de carácter crónico a nivel del tercio distal de femoral superficial y poplítea izquierdas así como del sector infrapoplíteo. Otras pruebas: ECG: ritmo sinusal. FC 48 lat/min. QRS estrecho. No alteraciones en la repolarización. Q3T3. Ecocardiograma: actualmente la presión pulmonar está ligeramente elevada, siendo la función ventricular derecha normal. Dilatación auricular izquierda leve. Insuficiencia aórtica e insuficiencia mitral ligera, mínima tricuspídea.

Juicio clínico: Tromboembolismo pulmonar agudo bilateral, sin signos de sobrecarga derecha. TVP crónica en extremidad inferior izquierda.

Diagnóstico diferencial: Síncope neuromediado. Hipotensión ortostática. Arritmias cardíacas. Enfermedad estructural cardíaca o pulmonar. Síndrome del robo vascular.

Comentario final: Para orientar la etiología de un síncope se prestará especial atención al contexto en que ocurrió, factores desencadenantes, fármacos y posible cambio de dosis, antecedentes familiares, presencia o no de pródromos y duración de los mismos, relajación de esfínteres, convulsiones o traumatismo, duración del síncope y forma de recuperación. Recordemos que para verificar un síncope se ha de responder afirmativamente a las preguntas: ¿Ha sufrido realmente una pérdida de conciencia? ¿La pérdida de conciencia ha sido transitoria y el enfermo se ha recuperado espontáneamente y sin secuelas? ¿La pérdida de conciencia ha sido causada por una hipoperfusión cerebral? Tras confirmar en nuestro paciente el diagnóstico de TEP bilateral se inicia anticoagulación con enoxaparina, continuando con Sintrom, sin presentar incidencias significativas hasta resolución del cuadro. Dado que es el segundo episodio confirmado de enfermedad tromboembólica se recomienda anticoagulación indefinida.

BIBLIOGRAFÍA

1. Brignole M, Alboni P, Benditt DG, Bergfeldt L, Blanc JJ, Bloch Thomsen PE, et al. Grupo de Trabajo sobre el Síncope de la Sociedad Europea de Cardiología. Guías de Práctica Clínica sobre el manejo (diagnóstico y tratamiento) del síncope. Actualización 2004. Versión Resumida. Rev Esp Cardiol. 2005;58:175-93.

2. Jiménez D, Uresandi F. Consenso intersociedades español sobre el diagnóstico, estratificación de riesgo y tratamiento de pacientes con tromboembolia pulmonar. Angiología. 2014;66:70-84.