Descripción del caso: Varón de 49 años que acude a SUAP por dolor torácico irradiado a ES izquierda y epigastralgia de 1 hora de evolución, que aparece mientras veía por televisión un partido de futbol. No refiere episodios similares. Antecedentes personales: HTA en tratamiento con enalapril 5 bien controlada, ligera obesidad. Padre fallecido a los 73 años de IAM.

Exploración y pruebas complementarias: BEG, eupneico, ansioso, TA 145/97 y afebril. ACP: taquicárdica a 120 lpm, sin soplos. Abdomen: normal. EEII sin edemas ni signos de TVP. Analítica: hemograma y bioquímica normales con troponina de alta sensibilidad de 40 pg/ml y CPK de 167 U/l. EKG: elevación del ST en cara anteroinferior, ondas T negativas asimétricas. Se inicia tratamiento con nitratos y antiagregación y se deriva al hospital de referencia con diagnóstico de infarto agudo de miocardio inferoanterior. En Cuidados Intermedios se monitoriza, observándose las alteraciones eléctricas descritas y se serían los enzimas cardiacos (que disminuyen progresivamente durante 24h); se realiza un ecocardiograma de urgencia en el que se observa disfunción del ventrículo izquierdo con hipocinesia de los segmentos apicales e hipercontractilidad de los segmentos basales; se realiza un TAC coronario, que no muestra alteraciones de la vascularización miocárdica.

Juicio clínico: Síndrome de Takotsubo típico no complicado.

Diagnóstico diferencial: Es el gran imitador del síndrome coronario agudo (SCA), pero además puede presentar diversas complicaciones (EAP, arritmias, valvulopatías...) que plantearían un diagnóstico diferencial más extenso. La ausencia de cambios recíprocos en las derivaciones opuestas a las precordiales, así como la típica forma en “olla de pulpo” del ventrículo izquierdo en la ecocardiografía, son los criterios diagnósticos más relevantes.

Comentario final: Aproximadamente un 2% de los casos de SCA corresponden realmente a la cardiomiopatía de Takotsubo, caracterizada por una disfunción transitoria (en horas o semanas) del ventrículo izquierdo, el cual presenta un patrón de movimiento único, anormal y no explicable por otras enfermedades cardiacas. Si bien la etiopatogenia no está clara, parece estar relacionada con una respuesta patológica a hiperestimulación simpática por exceso de catecolaminas sobre una microcirculación cardiaca predispuesta, con cierto componente de disminución iatrogénica, que explicaría la mayor frecuencia en mujeres posmenopáusicas. Los cambios electrocardiográficos, enzimáticos y ecocardiográficos revierten completamente en semanas y es rara la reincidencia. Desde que en el 2006 la OMS la incluyese entre las miocardiopatías primarias adquiridas, se han reportado variantes con afectación de las regiones medias y basales del ventrículo izquierdo, así como afectación del ventrículo derecho y numerosas complicaciones.

BIBLIOGRAFÍA

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