Descripción del caso: Varón de 84 años con AP: HTA, DL, HBP, hiperuricemia con episodios de podagra, síndrome depresivo, cardiopatía isquémica, IAM anterior, aneurismectomía con FEVI residual del 40% e IM mitral moderada secundaria, FA con FC lenta, anticoagulado con Sintrom, insuficiencia renal crónica y enfermedad arterial periférica con claudicación intermitente. Tratamiento médico habitual: pantoprazol, furosemida, desvenlafaxina, zolpidem, doxazosina, mirtazapina, bromazepam, atorvastatina, Sintrom. Acude al Servicio de Urgencias por dolor en extremidades inferiores, tipo urente, de 2 semanas de evolución, asociado tanto al reposo como a la marcha. La intensidad del dolor ha ido en aumento hasta impedirle la deambulación. Además, el paciente ha presentado una caída hace 24 horas, por lo que refiere mayor dolor a nivel de la rodilla derecha.

Exploración y pruebas complementarias: BEG, consciente y orientado, NC, NH y NP. Eupneico. AC: arrítmico, soplo sistólico mitral. AP: MVC, sin ruidos sobreañadidos. Abdomen: anodino. MMII: MID: edema con fóvea hasta rodilla, con aumento del perímetro de la extremidad > 3 cm respecto a contralateral. Hematoma en cara interna de la rodilla. Eritema en cara tibial anterior, sin aumento de la temperatura local. Pulsos distales conservados. Signo de Hommans: negativo. No empastamiento de la extremidad ni palpación de cordón venoso profundo. MII: leve edema a nivel maleolar, con signos de insuficiencia venosa crónica. Pulsos distales conservados. Índice de Wells: 3 puntos. Analítica: Hb: 13,4, Hto: 39,9%, leucocitos: 5.000 (S: 75,5%, L: 15,5%), plaquetas: 106.000, Glu: 88, urea: 76, Cr: 1,17, FG: 57, iones normales, INR: 3,09, dímero D: 421. Rx rodilla derecha: No se observan trazos de fractura ni luxaciones. Signos de artrosis. Eco-doppler de MID: Defecto de repleción en una de las venas surales en la cara medial de la pierna, en relación con TVP. Aumento del espesor del tejido celular subcutáneo de aspecto edematoso, con pequeño componente de líquido no coleccionado en su espesor.

Juicio clínico: TVP sural derecha.

Diagnóstico diferencial: Celulitis. Linfangitis. Monoartritis.

Comentario final: La trombosis venosa profunda aislada en los territorios del sóleo y gemelos (sural) se asocia con una importante tasa de tromboembolismo venoso, y esta tasa puede reducirse con la anticoagulación terapéutica. El 75% de las trombosis venosas profundas distales son asintomáticas, de ahí que su diagnóstico sea difícil, aunque es conocido que cuando no reciben tratamiento pueden evolucionar a TVP proximales hasta en un 30%. La anticoagulación constituye el tratamiento de elección, utilizando de forma inicial una HBPM, junto con anticoagulación oral, para continuar después con tratamiento oral a largo plazo, manteniendo un INR objetivo de 2,5. No debemos olvidar que el efecto terapéutico del acenocumarol puede verse reducido por fármacos como barbitúricos, carbamazepina o diuréticos tiazídicos, así como por alimentos ricos en vitamina K.

BIBLIOGRAFÍA

1. Del Río Solá L. La trombosis venosa profunda sural: ¿deben estos pacientes recibir anticoagulación terapéutica? Angiología. 2011;63:148-9.

2. Valiente ML, Gutiérrez A, Fombellida P, Zarauza J. Urgencias Cardiovasculares. Guía sobre el manejo de las Urgencias en AP. COM Cantabria.

3. Ortiz J, Escribano I. Enfermedad tromboembólica venosa. En: Aguilar F, ed. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica, 7ª ed. Madrid: MSD, 2012.