Objetivos: Se han publicado varios casos de hematomas retroperitoneales espontáneos (HRE) en pacientes con infección grave por SARS-CoV-2. El objetivo del estudio fue profundizar en la etiopatogenia de esta infrecuente asociación.

Métodos: Revisión sistemática de la literatura sobre publicaciones que comunicasen la presencia de HRE en pacientes con neumonía severa por SARS-CoV-2. Las fuentes documentales fueron: OVid, MEDLINE, PubMed, Cochrane Library y ScienceDirect. Como descriptores de búsqueda se emplearon los términos: “retroperitoneal hemorrhage”, “retroperitoneal hematoma”, “SARS-CoV-2”, y “COVID”. Se incluyeron artículos publicados hasta diciembre de 2021. El proceso de revisión se desarrolló acorde con las recomendaciones de la Declaración PRISMA.

Resultados: Se identificaron 32 casos de HRE, 9 (28,1%) con enfermedad por SARS-CoV-2 grave-crítica y necesidad de ingreso en UCI. En relación con la anticoagulación, 22 (68,7%) casos recibieron heparina de bajo peso molecular, mientras que 5 (15,6%) recibieron heparina no fraccionada. La mediana de días hasta el diagnóstico fue de 10,5 (0-38). El síntoma más frecuente fue el dolor y/o masa abdominal (37,5%). En 12 casos (37,5%) se objetivó un descenso en los niveles de hemoglobina y 6 (18,7%) presentaron inestabilidad hemodinámica y/o shock hipovolémico. El diagnóstico de confirmación se estableció mediante TC en 24 (75%) y ecografía en 1 (3,1%). Respecto a las características del HRE, se describen 14 hematomas en el propio espacio retroperitoneal (43,75%) y 18 del músculo iliopsoas (56,25%). En 10 casos (31,2%) se realizó manejo conservador, 10 (31,2%) requirieron angioembolización y únicamente 4 (12,5%) cirugía. Se comunican 14 (43,7%) altas hospitalarias y 10 exitus (31,2%), 6 relacionados con el HRE. Se han descrito dos mecanismos que explicarían la coagulopatía asociada a la infección severa por SARS-CoV-2: la unión al receptor ACE2 y la acción directa del virus sobre el endotelio vascular. Ambos, junto con la disfunción plaquetaria, la trombocitopenia inmune y la respuesta al SIRS, pueden resultar en fenómenos trombóticos, síndrome coronario agudo, accidente cerebrovascular, coagulopatía inducida por sepsis o coagulación intravascular diseminada (CID). La CID, así mismo, puede cursar de manera simultánea con trombosis microvasculares generalizadas y hemorragias secundarias al consumo de factores de coagulación. Por otra parte, la alteración endotelial en los vasos retroperitoneales y los microtraumas secundarios al esfuerzo tusígeno, la ventilación mecánica invasiva y/o los cambios posturales, sugieren un origen multicausal de los HRE. Una vez establecida la sospecha clínica, el diagnóstico debe confirmarse de manera urgente mediante TC. En pacientes con shock hipovolémico refractario a la resucitación, HRE expansivo o signos de sangrado activo, el tratamiento de primera línea es la angioembolización. Ante fracaso del mismo, patología quirúrgica concomitante o síndrome compartimental abdominal que requiera cirugía estaría indicado el tratamiento quirúrgico.

Conclusiones: El acontecimiento de un HRE puede comportar un exceso de morbimortalidad en los pacientes con infección grave por SARS-CoV-2. La sospecha clínica y el diagnóstico precoz son esenciales para establecer una adecuada resucitación inicial e identificar a los pacientes subsidiarios de angioembolización. La literatura referente a esta asociación es escasa, por lo que es necesario profundizar en su investigación.