Caso clínico: Paciente de 23 años diagnosticada de desnutrición crónica secundaria a celiaquía, osteopenia y bicitopenia. Acude a Urgencias por traumatismo craneoencefálico sin pérdida de conciencia. Durante la exploración sufre pérdida de conciencia súbita. Las constantes revelan glucemia capilar de 18 mg/dl. Ingresa en observación. Tras 12 horas sin incidencias se inicia tratamiento con Isoplasmal^® 2.000 ml a 83 ml/h. A las seis horas sufre nuevo episodio de pérdida de conciencia, objetivándose glucemia capilar de 36 mg/dl, que remonta con Glucosmon^® iv. Se solicita analítica: leucocitos 2.010 × 10³, plaquetas 67.000 × 10³, glucosa 62 mg/dl, fósforo 0,89 mg/dl, ferritina 1.857 ng/ml, bilirrubina total 1,2 mg/dl, GOT 1.931 U/l, GPT 1980U/l, FA 413U/l, albúmina magnesio, sodio, potasio y hemoglobina normales. Se suspende Isoplasmal^® y se inicia nutrición enteral ajustada, suplementos de potasio, magnesio y fosfato. Exploración física: palidez cutánea, piezas dentarias normales. Auscultación cardiorrespiratoria normal. Abdomen excavado, hepatomegalia, no esplenomegalia. Delgadez extrema, IMC 9,6. Pruebas complementarias: imagen y analíticas para descartar celiaquía u otros trastornos malabsortivos y patología hepática normales. Evolución: colaboradora en el ingreso, la ganancia ponderal fue progresiva. Las alteraciones hematológicas y hepáticas se normalizaron al lograr la paciente IMC de 15,6. Diagnóstico y reflexiones: fue diagnosticada de trastorno de la conducta alimentaria, esteatosis hepática no alcohólica por desnutrición grave e hipoglucemias en el contexto de daño hepático y síndrome de realimentación.

Discusión: La desnutrición grave mantenida conlleva un proceso de autofagia, que afecta al hígado por consumo del glucógeno. El aporte de glucosa en un cuerpo habituado a la cetosis, provoca secreción de insulina disregulada que no pudo ser compensado con glucogenolisis por daño hepático previo, conduciendo a la hipoglucemia. El cuadro requiere renutrición progresiva para resolución.