59 - ADIPOQUINAS SÉRICAS COMO BIOMARCADORES NO INVASIVOS EN LA ENFERMEDAD DE CROHN
1Instituto de Investigación Sanitaria Hospital de La Princesa, Madrid. 2Universidad Autónoma de Madrid. 3Unidad de Análisis de Datos, Instituto de Investigación Sanitaria Hospital de La Princesa, Madrid. 4Facultad de Farmacia, Universidad de Alcalá, Madrid. 5Instituto de Medicina Molecular Aplicada (IMMA), Universidad San Pablo CEU, Madrid. 6CIBERehd. 7Instituto de Biología y Genética Molecular, Universidad de Valladolid.
Introducción: El tejido adiposo visceral es un factor de riesgo de actividad en la enfermedad de Crohn (EC). Además, las adipoquinas asociadas al metabolismo lipídico pueden modular respuestas inmunes locales. Sin embargo, apenas existen estudios que hayan investigado la posible asociación entre adipoquinas y EC. Nuestro objetivo es evaluar el papel de las adipoquinas séricas como posibles biomarcadores de EC.
Métodos: Se obtuvieron muestras de suero de 18 pacientes con EC endoscópicamente activa (ECa), 22 pacientes con EC endoscópicamente quiescente (ECq) y 36 pacientes sin enfermedad inflamatoria intestinal seleccionados como controles sanos (CS). Las adipoquinas leptina, grelina, resistina y adiponectina séricas se midieron por Multiplex (Bio-Rad, Hercules, CA) mediante Luminex 200 system. Se analizaron las medias de las concentraciones de las adipoquinas en cada grupo del estudio (ECa, ECq, CS) ajustando por los test de Bonferroni o Wilcoxon y se realizó un test de correlación de Spearman. Se evalúo la capacidad discriminatoria de los niveles de las adipoquinas en los tres grupos de pacientes mediante el análisis de “Receiver Operating Characteristic Curves” (curvas ROC). Para aquellas adipoquinas con un área bajo la curva (AUC) superior a 0,7 se realizó una regresión logística binomial ajustando por los factores de confusión sexo, edad e índice de masa corporal (IMC).
Resultados: No se encontraron diferencias significativas en edad, sexo o IMC entre los tres grupos de pacientes del estudio ni tampoco correlación entre las adipoquinas analizadas. La distribución de las medias para la concentración de resistina sérica fue diferente entre ECa, ECq y CS (p = 0,006). Sin embargo, solamente la comparación entre los grupos de ECa y CS fue estadísticamente significativa tras el análisis post hoc (p = 0,02). Leptina, grelina y adiponectina no mostraron diferencias significativas entre sus medias de concentración en suero ni tampoco los análisis de las curvas ROC mostraron suficiente precisión para discriminar entre grupos. El AUC para resistina fue de 0,78 con un error estándar (ES) de 0,067 al comparar ECa y CS. El valor de concentración de resistina correspondiente al índice de Youden de la curva ROC coincidió con la mediana de la resistina (9.821,95 pg/ml) y se seleccionó como punto de corte para el análisis de la regresión logística, de modo que los pacientes con valores elevados de resistina (valores por encima de su mediana), se asociaban a ECa con odds ratio a lo largo de su intervalo de confianza del 95%, ajustado por sexo, edad e IMC, fue de 5,46 (1,34-22,14). El AUC para ECq y ECa fue de 0,70 con un ES de 0,089. La curva ROC no mostró una buena precisión cuando se analizaron los grupos de ECq y CS (AUC = 0,58; ES = 0,08).
Conclusiones: La resistina podría estar modulando el estado de inflamación en EC y está probablemente asociada a actividad, siendo esta asociación independiente del sexo, de la edad y del IMC.