Introducción: La presencia de virus de Epstein-Barr (VEB) se ha relacionado con un peor curso de la enfermedad inflamatoria intestinal (EII), de forma que diferentes estudios apoyarían la teoría que aumenta la gravedad de la enfermedad, exacerbaciones, refractariedad a los tratamientos e incluso tasa de colectomías.

Objetivos: Analizar la influencia de la presencia de VEB en mucosa intestinal de pacientes con EII, su asociación a actividad inflamatoria y terapias inmunosupresoras y su influencia sobre la evolución posterior. Determinar factores de riesgo asociados a la presencia de VEB en la mucosa intestinal de pacientes con EII.

Métodos: Estudio retrospectivo de pacientes con EII y determinación de VEB de biopsias de mucosa intestinal entre 2009 y 2017. Se testó VEB a criterio del patólogo en base a la presencia de actividad inflamatoria grave, con/sin infiltrado linfoplasmocitario o por refractariedad a tratamientos. Se excluyeron del análisis los pacientes en los que la determinación del VEB se realizó sobre la pieza quirúrgica. Analizamos características demográficas, fenotípicas de la EII, tratamientos previos y activos, presencia de VEB y linfoma, actividad inflamatoria (clínica, endoscópica e histológica), actitud terapéutica y evolución posterior de la enfermedad.

Resultados: Recogimos 61 pacientes, 5 de ellos fueron excluidos al haberse realizado dicha determinación sobre muestras tomadas de la pieza quirúrgica. Finalmente incluimos 56 pacientes, 28 enfermedad de Crohn y 28 colitis ulcerosa (una colitis no clasificable). Presentaron VEB 26 pacientes (46%), uno asociado a síndrome linfoproliferativo. La presencia de VEB se asoció a actividad clínica (88,5% vs 66,7%, p: 0,08), histológica grave (52% vs 17,2%; p: 0,007), y a la presencia de infiltrado linfoplasmocitario (50% vs 33,3%; p: 0,0001). También el tratamiento esteroideo activo se asoció a VEB positivo (61,5% vs 33,3%; p: 0,03). El análisis multivariante solo encontró asociación del VEB con el infiltrado linfoplasmocitario (p: 0,001). Las modificaciones terapéuticas fueron más frecuentes en el grupo VEB positivo (53,8% vs 26,7%; p: 0,038), no en el caso de los ingresos hospitalarios o cirugías relacionadas con la enfermedad. Ningún paciente desarrolló un linfoma en el seguimiento posterior. Ninguna de las otras variables demográficas y fenotípicas de la EII, ni los tratamientos previos, ni la actividad clínica, endoscópica o histológica en el momento de la determinación del VEB influyen en la evolución posterior. El análisis multivariante solo confirma la presencia de VEB como factor predictor de mala evolución (p: 0,03).

Conclusiones: La presencia de un infiltrado linfoplasmocitario se asocia a la presencia de VEB independientemente del estado de inmunosupresión. La presencia del VEB condiciona peor evolución, con mayor necesidad de modificaciones terapéuticas.