Caso clínico: Varón de 40 años, sin antecedentes de interés, que consultó por ictericia. Negaba consumo de tóxicos, productos de herboristería o uso de contrastes. A la exploración destacaba ictericia, febrícula, exoftalmos, bocio grado 3 y taquicardia; alcanzando 50 puntos en la escala de Burch y Wartofsky. En la analítica presentaba colestasis con hiperbilirrubinemia a expensas de bilirrubina directa (bilirrubina total 34,70 mg/dL y directa 26,93 mg/dL). El estudio de la función tiroidea mostró: tiroxina libre (T4L) 137,92 pmol/L (11-22), triyodotironina libre (T3L) 21,60 pmol/L (3,1-6,8), hormona estimulante del tiroides (TSH) < 0,01 μUI/mL (0,4-5) y anticuerpos antirreceptor de TSH (TSI) 38,25 UI/mL (< 2). El ecocardiograma reportó insuficiencia mitral con prolapso mitral, insuficiencia tricúspidea y dilatación biauricular y del ventrículo derecho. Tras estos resultados, fue diagnosticado de crisis tirotóxica en paciente con enfermedad de Graves no conocida y oftalmopatía grave asociada, por lo que ingresó en la UCI. Allí se inició tratamiento con hidrocortisona, carbimazol, lugol y propranolol, para conseguir una normalización del perfil tiroideo previo a la realización de una tiroidectomía total. Después de la intervención, permaneció en la UCI y finalmente fue dado de alta con función hepática normalizada y tratamiento sustitutivo con levotiroxina.

Discusión: El fallo hepático agudo asociado a la crisis tirotóxica constituye un auténtico desafío, en el que hay que tener un alto grado de sospecha para poder instaurar el tratamiento de forma precoz y así poder evitar un desenlace fatal. Por lo que es de vital importancia incluir a la crisis tirotóxica dentro del diagnóstico diferencial de las causas de insuficiencia hepática aguda. Algo especialmente importante ante antecedentes conocidos de disfunción tiroidea, aunque también en aquellos sin antecedentes, pero con signos y síntomas compatibles con el exceso de hormona tiroidea, como era el caso de nuestro paciente.