Introducción: La hipopotasemia, habitualmente de origen farmacológico, tiene un amplio diagnóstico diferencial etiológico, entre ellos, la patología endocrinológica.

Caso clínico: Varón de 26 años, remitido para valoración de alcalosis metabólica con hipopotasemia grave de 2,3 mEq/L y gradiente tubular de potasio (GTTK) en orina > 7. Previamente sano, sin antecedentes de ingesta de fármacos concomitantes, es remitido a nuestra consulta, tras la corrección de estos valores. Asintomático y sin fenotipo patológico objetivado. Tensión arterial, glucemia venosa y función renal normal. Dado el GTTK y tras haber descartado previamente tubulopatía, se realiza screening de hipercortisolismo en dos días diferentes, objetivando cortisoluria en 24 horas > 1.000 μg/ml/24h en ambas determinaciones, cortisol sérico tras supresión con 1 mg de dexametasona de 28 y 33 μg/dl y concentraciones de ACTH 110 y 88 pg/ml. Ante el hallazgo de SC ACTH-dependiente, se realiza el test de supresión fuerte, RMN hipofisaria y test de CRH-Liddle, todos compatibles con secreción ectópica. El TC body demuestra un nódulo de 14 × 12 mm en lóbulo pulmonar inferior izquierdo y una adenopatía hiliar izquierda de 11 mm, ambas con captación patológica en 18FGD PET-TC y en Octreoscan. Tras cirugía, con intención curativa, se confirma el diagnóstico de tumor carcinoide típico con una tasa mitótica < 2 mitosis/mm2, con tinción positiva para cromogranina, sinaptofisina, CD56 y CKAE1/AE3, con un Ki67 5%. Actualmente en remisión completa.

Discusión: La ausencia de un fenotipo Cushing no descarta un posible hipercortisolismo, donde las alteraciones bioquímicas iniciales pueden ser la manifestación inicial, donde el diagnóstico precoz es esencial para evitar retrasos diagnósticos.