Descripción del caso: Antecedentes: sin alergias medicas conocidas. Fumador de 15 cig/día. Bebedor de fin de semana. Consumidor ocasional de cocaína inhalada y fumada. Tratamiento: ninguno. Anamnesis: paciente de 25 años que acude a Urgencias por que horas después de consumo de cocaína, despierta con parestesias generalizadas y debilidad de hemicuerpo derecho, disartria y discreta desviación de la comisura labial con ligera cefalea. Se activa el Código Ictus que a su llegada a Urgencias se desactiva por constatarse "ictus del despertar".

Exploración y pruebas complementarias: Exploración física: TA: 150/80 T 36,9 ^oC 94 lpm. Sat O2: 98%. Consciente, atento y bien orientado. Disártrico. Debilidad de miembros 1/5 y hemicara derechos con desviación discreta de la comisura labial. Pupilas algo dilatadas, isocóricas. Sin meningismo. ACP: RC rítmicos algo taquicardicos no soplos. MV conservado no ruidos agregados. Pruebas complementarias: EKG: ritmo sinusal a 90 lpm aprox. BIRDHH. No otras alteraciones. TAC craneal urgente: normal. Asimetría ventricular con mayor diámetro el derecho. Calcificación de globos pálidos sobre todo el izquierdo. Hipertrofia de seno transverso izquierdo. Sinusopatía maxilar a predominio izquierdo. RNM: sinusopatía crónica de predominio maxilar. Ecografía-doppler de tronco supraaórticos: Ejes carotideos y vertebrales, normales. Analítica, bioquímica, coagulación y estudio de trombofilia: normales.

Juicio clínico: ACVA por cocaína.

Diagnóstico diferencial: Accidente cerebro vascular isquémico vs hemorrágico.

Accidente isquémico transitorio. Tumor cerebral.

Comentario final: Evolución: con el trascurso de las horas se constata reversión progresiva de los síntomas. Sin secuelas visibles y sin pérdida motriz o de sensibilidad. Quedando ligera cefalea. Durante el ingreso tensiones normales, sin fiebre. La cocaína es un potente estimulante del sistema nervioso central. Los efectos tóxicos de la cocaína se pueden manifestar en múltiples niveles: neurológico, cardíaco, pulmonar, psiquiátrico, gastrointestinal, sistema endocrino, infecciones de varios tipos y lesiones ulcerosas en la región facial. En el ámbito neurológico se han descrito ictus tanto isquémicos como hemorrágicos en cualquier zona del sistema nervioso central, disección carotídea, hemorragia subaracnoidea, apoplejía pituitaria, crisis convulsivas, vasculitis cerebral, cefalea, atrofia cerebral y neuritis óptica. La primera comunicación de un ictus isquémico asociado al consumo de cocaína data de 1977. Desde entonces, y dado las proporciones epidémicas de su consumo, se han publicado muchos más casos, tanto en el territorio carotídeo como en el vertebrobasilar. El mecanismo que origina el daño vascular en estos pacientes no está claro, aunque se ha atribuido a vasoespasmo cerebral, vasculitis, aumento de la agregación plaquetaria, cardioembolismo, alteraciones de la autorregulación del flujo cerebral y disfunción de varios sistemas de neurotransmisores, sobre todo dopaminérgicos en el córtex prefrontal y ganglios basales. El diagnóstico de ictus por consumo de cocaína es un diagnóstico de exclusión que hay que tener en cuenta, sobre todo, entre los menores de 55 años con eventos hemorrágicos, pero también isquémicos.

BIBLIOGRAFÍA

1. Rodríguez-Gómez D, Mouriño-López Y, Marnotes-González J. Ictus isquémico asociado al consumo de cocaína. Rev Neurol. 2010;50:126-7.

2. Larrosa-Campo D, Ramón-Carbajo C, Benavente-Fernández L, Álvarez- Escudero R, Zeidan-Ramón N, Calleja-Puerta S, et al. Diagnóstico del ictus por cocaína y sus complicaciones. Rev Neurol. 2013;57:167-70.

3.         Zimmerman JL. Cocaine Intoxication. Crit Care Clin. 2012; 28:517-26.