Objetivos: Leishmania infantum es el agente causante de las formas cutáneas y viscerales de leishmaniasis en el suroeste de Europa y es endémica en nuestro país. Se ha publicado que la inmunosupresión puede ser un factor de riesgo para la infección por Leishmania, pero hay poca literatura en pacientes con EII. Nuestro objetivo fue determinar la prevalencia y las características de la leishmaniasis en pacientes con EII bajo terapia inmunosupresora en nuestro medio.

Métodos: Estudio retrospectivo, observacional, de series de casos realizado en pacientes con EII diagnosticados de Leishmaniasis en nuestro hospital. Se recogieron datos demográficos, características de infección y tratamiento de la EII. La prevalencia y la incidencia acumulada de leishmaniasis también se calcularon.

Resultados: Cuatro pacientes de un total de 756 pacientes con EII (3 EC, 1 CU, edad media 45 ± 4 años, 50% mujeres, 50% fumadores) fueron diagnosticados de leishmaniasis. La prevalencia de infección por Leishmania fue del 0,52% (IC95%: 0,14-1,35). Hubo 3 casos de Leishmaniasis visceral (diagnosticada por PCR positiva de médula ósea, 2 de ellos también con serología positiva) y 1 caso de leishmaniasis cutánea en el muslo (diagnosticada mediante PCR de biopsia cutánea positiva). Todos los pacientes mostraron síntomas como fiebre (75%) o astenia (75%). Todos los pacientes con leishmaniasis visceral presentaron pancitopenia en la analítica y esplenomegalia en el TAC. Todos los pacientes estaban bajo terapia inmunosupresora antes del diagnóstico (2 pacientes con terapia combinada antiTNF + tiopurinas, 1 paciente con antiTNF solo y 1 paciente con dosis altas de corticosteroides durante más de 2 semanas). La incidencia acumulada de leishmaniasis en pacientes tratados con antiTNF fue del 1,96% (IC95%: 0,4-5,6%). Después del diagnóstico, los 3 pacientes en tratamiento con antiTNF retiraron temporalmente dicho tratamiento que se reintrodujo varios meses después siguiendo la recomendación del especialista sin aparición de nuevos síntomas. En el paciente con corticosteroides, la dosis se redujo hasta la retirada. Dos pacientes fueron hospitalizados debido a la infección. Todas las leishmaniasis viscerales se trataron con anfotericina B intravenosa (1,5-4 mg/kg con una dosis total de 24 mg/kg). La leishmaniasis cutánea se trató con 6 infiltraciones intralesionales de antimoniato de meglumina con desaparición completa de la lesión.

Conclusiones: La prevalencia de leishmaniasis en pacientes con EII fue significativa en nuestra serie en concordancia con datos previos en poblaciones de áreas endémicas. La incidencia de leishmaniasis en pacientes con EII bajo terapia inmunosupresora fue relevante y los médicos deberían considerarla en pacientes inmunosuprimidos en áreas endémicas. La evolución de la leishmaniasis fue buena con el tratamiento antiprotozoario, pudiendo reintroducir la terapia inmunosupresora en los casos que estaban siendo tratados previamente.