Introducción: Se han descrito marcadores plaquetarios (MP) asociados a un estado de hipercoagulabilidad en las Enfermedades Inflamatorias Inmunomediadas (IMID), pero falta un estudio más amplio de estos en la Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII).

Métodos: Estudio transversal de pacientes con EII [tanto enfermedad de Crohn (EC) como colitis ulcerosa (CU)] y controles sanos (CS). Se utilizó una calprotectina fecal (CF) > 150 ug/g como criterio de actividad. El receptor del fibrinógeno (FBG) en plaquetas se determinó con anticuerpos monoclonales (mAbs) anti-CD41/anti-CD61; y el receptor del factor von Willebrand (FvW) con mAbs anti-CD42a/anti- CD42b. Los marcadores de activación plaquetaria [inducidos por TRAP/ADP: receptor del FBG, P-selectina (Psel) y CD63] se determinaron mediante PAC1, anti-P-selectina y anti-CD63. Todos los MP se estudiaron por citometría de flujo.

Resultados: Se incluyeron 55 pacientes (27 EC, 28 CU) y 75 CS. 21 tenían EC y 22 CU activa. Las características completas de la población con EII se describen en la tabla. La P-sel basal fue mayor en EC vs. CU (5,6 vs. 2,9, p = 0,02) y vs. CS (3,5, p = 0,008). La P-sel inducida por ADP estaba aumentada en EC vs. CS (49,9 vs. 41,9, p = 0,007), así como el CD63 basal en EII activa vs. CS (W = 1143, p = 0,02) y en EII inactiva vs. CS (W = 528, p = 0,006). El CD42a estaba disminuido en EII vs. CS (W = 1.128, p = 0,007) y EC vs. CS (W = 777, p = 0,04). El CD42b también estaba disminuido en EII vs. CS (106,9 vs. 115,7, p = 0,01) y EC vs. CS (104,06, p = 0,03). No se observaron diferencias en el resto de marcadores basales o inducidos por TRAP/ADP. La regresión lineal múltiple mostró asociación de CF con la P-sel (p = 0,02); y la correlación de Spearman: r = -0,3; p = 0,003.

Conclusiones: Los hallazgos sugieren una degranulación plaquetaria basal y una reducción del receptor FvW en EII vs. CS, especialmente en EC, así como una depleción de los gránulos plaquetarios a mayores niveles de inflamación, sin diferencias respecto a receptores de FBG.