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27ª Reunión Anual de la Asociación Española de Gastroenterología ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
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27ª Reunión Anual de la Asociación Española de Gastroenterología
Madrid, 13 - 15 marzo 2024
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Comunicación
7. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
Texto completo

P-76 - IMPACTO DE LA ENFERMEDAD CELÍACA EN LA EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

L. Ramos1, I. Alonso-Abreu1, Alejandro Hernández-Camba2, Yagüe- Caballero C3, Vicente Lidón R3, Carlos Taxonera4, Miguel A García-Brenes4, Javier P. Gisbert5, María Chaparro5, Lucía Madero Velázquez6, Marta Carrillo-Palau1, Laura Arranz2, B. Castro Senosiain7, Irene García de la Filia Molina8, María Rojas-Feria9, Francisco López Romero-Salazar10, Iria Bastón-Rey11, M. Sánchez- Azofra12, Sabino Riestra13, Pablo Pérez-Galindo14, Silvia Patricia Ortega Moya15, Eduard Brunet-Mas16, Patricia Sanz Segura17, A.M. Caballero-Mateos,18, Margalida Calafat19, Belén Botella Mateu20, Noemí Manceñido Marcos21, Iago Rodríguez-Lago22, Cristina Suárez-Ferrer12 y Ana Gutiérrez Casbas6,23, en nombre del grupo joven de GETECCU

Introducción: La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) y la enfermedad celíaca (ECEL) son trastornos digestivos que comparten factores genéticos, inmunológicos y ambientales.

Objetivos: Investigar si el diagnóstico simultáneo de ambas predispone a un fenotipo más agresivo de EII.

Métodos: Estudio multicéntrico de casos (EII con ECEL) y controles (EII sin ECEL) (apareados 1:2, emparejados por sexo, año de diagnóstico y tipo-EII). El diagnóstico de ECEL se estableció si puntuación de Marsh > 1. El fenotipo y evolución de EII, incluyendo mortalidad y desarrollo de neoplasias, se determinaron a partir de registros médicos.

Resultados: Se incluyeron 66 casos (39mujeres; 30 colitis ulcerosa-CU/6 colitis indeterminada-CI/30 enfermedad Crohn-EC; edad al diagnóstico 30 ± 14 años) y 132 controles (85 mujeres; 68 CU/4 CI/60 EC; edad al diagnóstico 32 ± 14 años). Diagnóstico ECEL confirmado mediante gastroscopia + biopsia duodenal en 97% casos (lesión histológica más común Marsh 3). No hubo diferencias significativas en la duración de EII (mediana 11 ± 8 años vs. 9 ± 8 años; p = 0,81), extensión de EII (CU (E1/E2/E3): 6 (20,7%)/14 (48,3%)/9 (31%) vs. 19 (29,2%)/22 (33,8%)/24 (36,9%); p = 0,39); EC (L1/L2/L3/L4): 17 (56,7%)/3 (10%)/8 (26,7%)/2 (6,7%) vs. 27 (45%)/6 (10%)/23 (38,3%)/4 (6,4%); p = 0,71), manifestaciones extraintestinales (10 (15,2%) vs. 20 (12,8%); p = 0,96) u otras enfermedades autoinmunes (8 (12%) vs. 16 (12,1%); p = 1) entre casos y controles, respectivamente. En cuanto a la evolución de la EII, no diferencias a nivel global ni por subtipo de EII en cuanto a enfermedad perianal, uso de mesalazina, inmunomoduladores y agentes biológicos, necesidad de cirugía-EII y desarrollo de neoplasias (tabla).

Conclusiones: No se observaron diferencias significativas en la evolución de la enfermedad en pacientes con diagnóstico concurrente de ECEL y EII en comparación con pacientes con EII sin ECEL. En nuestra amplia cohorte multicéntrica de pacientes, la coexistencia de ECEL no mostró un impacto en la historia natural de la EII.

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