Descripción del caso: Paciente de 78 años de edad con los siguientes AP de interés: ERC estadio 5 en hemodiálisis a días alternos desde mayo de 2017, DM2, HTA, EPOC. En tratamiento con acenocumarol, sevelamero 800 mg/12h, tiotropio Spiriva 2 inh/24h. NAMC. El paciente acude a Urgencias por aumento de su disnea habitual, de reposo en las últimas 12h. Se acompaña de ortopnea y aumento de edemas de MMII. Última sesión de hemodiálisis hacía 24h. Niega dolor torácico ni clínica infecciosa respiratoria. Sin otra clínica por órganos y aparatos.

Exploración y pruebas complementarias: Regular estado general, consciente, orientado y colaborador. TA 145/90 mmHg. Sat 93% con GN a 2 lpm. ACR: rítmica, sin soplos, mvc con crepitantes finos bibasales. Abdomen: anodino. MMII: edematosos sin fóvea. Sin signos de TVP. Bioquímica: creatinina 5,42 mg/dL (previa 3,8), K 7,8 mEq/L, BNP 2.864 pg/ml, troponina I 77,3 μg/L. Hemograma: Hb 12,3 g/dl, leucocitos 13.770 (81% neutrófilos), plaquetas 291.000. Coagulación: INR 2,43. ECG a la llegada: sin alteraciones. Una vez conocidos los valores de K se comenzó tratamiento para la corrección de la hiperpotasemia con salbutamol, insulina rápida bicarbonato y furosemida. El paciente comenzó a inestabilizarse, aumentando su disnea bruscamente (aun con aporte de oxígeno) con uso de musculatura accesoria, además de presentar palidez y sudación profusa. En este momento se realizó nuevo ECG donde se visualizó taquicardia ventricular a 180 lpm.

Orientación diagnóstica: Taquicardia ventricular secundaria a hiperpotasemia grave en paciente con ERC.

Diagnóstico diferencial: Edema agudo de pulmón. IAM.

Comentario final: Asociada a la TV, el paciente sufrió un episodio de desconexión del medio, y se trasladó a sala de RCP, sospechándose ritmo periparada que no llegó a registrarse. Tras escasos segundos y recuperación espontánea del nivel de conciencia, fue trasladado a UCI, realizándose hemodiálisis urgente y tratamiento con amiodarona, gluconato cálcico e insulina rápida. La hiperpotasemia es la alteración electrolítica más grave, dada su potencialidad para provocar arritmias ventriculares fatales, que pueden aparecer con cualquier grado de hiperpotasemia. La correlación entre la clínica y las cifras de potasio es baja. Las alteraciones en el electrocardiograma y en los niveles de potasio indican la gravedad del cuadro y marcan el grado de urgencia que seguir.

Bibliografía

1. Ceballos M, Poch E. Trastornos del potasio. Manejo agudo de los trastornos electrolíticos y del equilibrio ácido base, 2ª ed. 2016.

Palabras clave: Hiperpotasemia. Taquicardia. Diálisis.