Descripción del caso: Varón de 54 años sin alergias medicamentosas y con antecedentes de hemocromatosis, que inició recientemente tratamiento con deferasirox. Acudió al Servicio de Urgencias por malestar general de dos días de evolución, deposiciones diarreicas y un par de vómitos en la noche previa. Durante la mañana, confuso, con tendencia al mutismo y torpeza motora. En las siguientes horas, disminución del nivel de consciencia precisando intubación orotraqueal e ingreso en UCI.

Exploración y pruebas complementarias: TA 120/60, FC 80 lpm, SatO2 100%. Afebril. Tinte ictérico. Pupilas midriáticas reactivas, apertura ocular espontánea, localiza dolor, moviliza 4 extremidades. Glasgow 8/15. Auscultación cardiorrespiratoria normal. Abdomen blando, no doloroso, no defensa. Miembros inferiores sin edemas, pulsos conservados. Hemograma: Hb 12, Pla 261.000, Neu 6,40%. Coagulación: DD 3.515. Bioquímica: Glu 174, creatinina 1, Na 138, K 3,8, BT 0,88, ALT 18, amilasa 47, PCR 2,4. Gasometría arterial: pH 7,46, pCO2 18, pO2 129. Tóxicos en orina negativo. LCR: glucosa 89, proteínas 34, hematíes 0, leucocitos 1 (mononucleares 100%). Cultivo LCR negativo. Radiografía de tórax normal. TAC craneal urgente normal. TAC tronco supraaórticos y polígono de Willis urgente: ejes carotídeos y vértebro-basilar permeables, sin evidencia de oclusiones ni estenosis valorables. TAC craneal: Llamativa disminución de tamaño de los surcos hemisféricos, incluso menos que en TAC previo, sugerente de edema cerebral. RM de cráneo: alteración de la señal corticosubcortical bilateral, simétrica, con afectación de la región mesotemporal, corteza insular y núcleo pulvinar talámico. EEG en vigilia: ausencia de actividad epileptiforme y episodios críticos durante la prueba.

Orientación diagnóstica: Encefalitis viral probablemente herpética.

Diagnóstico diferencial: Meningitis, tumores o ictus o hemorragia subaracnoidea, encefalopatía hepática o urémica, epilepsia, psicosis, encefalitis postinfecciosa, intoxicaciones por fármacos o drogas...

Comentario final: La encefalitis viral es un proceso neuroinflamatorio cuyo principal agente causal es el VHS. El cuadro clínico clásico de fiebre, alteraciones del nivel de consciencia y signos de focalización neurológica no siempre es tan característico. La tasa de mortalidad es alta, aunque si se inicia precozmente el tratamiento con aciclovir, disminuye hasta un 30%.

Bibliografía

1. Ross KL, Tyler KL. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 19ª ed. New York, NY: McGraw-Hill; 2014.

Palabras clave: Coma. Encefalitis viral. Virus herpes simple.