347/2317 - NO PENSÉ QUE ESTO PUDIERA SER POR EL AZÚCAR...
aMédico Residente de Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud Ávila Suroeste. Ávila. bMédico de Familia. Centro de Salud Ávila Suroeste. Ávila. cMédico Residente de 4º año de Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud Ávila Suroeste. Ávila.
Descripción del caso: Mujer de 55 años de edad acude a consulta de Atención Primaria por presentar desde hace 3 días dolor, rigidez y movimientos involuntarios coreiformes en miembros derechos con predominio en mano derecha sin antecedente de trauma previo. NAMC, fumadora 5-10 cig/día, HTA, DM-II, retinopatía diabética, síndrome ansioso. Tratamiento: metformina, glicazina, insulina, lorazepam. Abandono tratamiento de DM hace 1 año.
Exploración y pruebas complementarias: TA 175/83 mmHg, temperatura 34,4 oC, glucemia capilar 538 mg/dl. Exploración: mano derecha rígida con movilidad conservada, dolor a la palpación y movilización en metacarpo y codo derecho. Movimientos estereotipados en MSD que afectan a parte proximal y distal de tipo coreicos, fuerza muscular y sensibilidad conservada, trastorno de la motilidad fina derivada de los movimientos coreicos sobreimpuestos. Analítica: hiperglucemia no cetósica. RMN: hiperintensidad difusa y tenue de señal en T1 en núcleos putamen y pálidos izquierdos.
Orientación diagnóstica: Hemicorea secundaria a hiperglucemia crónica.
Diagnóstico diferencial: Trastornos del movimiento producidos por lesiones en ganglios basales por isquemia, paraneoplásicas o neurodegenerativos.
Comentario final: Se administró una ampolla de akineton intravenoso y 14 unidades de insulina intravenosa, resolviendo la crisis hiperglucémica y mejorando parcialmente sintomatología motora. La estriatopatía diabética o enfermedad diabética del núcleo estriado es un síndrome poco común que consiste en la asociación de corea y lesiones hiperintensas en T1 en los ganglios basales en la RMN. Se asocia a estados de hiperglucemia crónica no cetósica, la mayoría en mujeres de avanzada edad. El inicio del movimiento involuntario normalmente ocurre en fase hiperglucémica y remite en fase euglucémica3. Las hipótesis fisiopatológicas más destacadas incluyen una lesión isquémica de los ganglios basales o la producción en hiperglucemia de un estado anaerobio en el que el cerebro depleciona GABA y acetilcolina.
Bibliografía
- Oh et al. Chorea associated with non-ketotic hyperglycemia and hyperintensity basal ganglia lesion on T1-weighted brain MRI study: a meta-analysis of 53 cases including four present cases. J Neurol Sci. 2002;200:57-62.
- Lucassen et al. Persistent Hemichorea and Caudate Atrophy in Untreated Diabetic Striatopathy: A case Report. Case Rep Neurol. 2017;9:299-303.
- Cho et al. Hemichorea after hyperglycemia correction. A case report and a short review of hyperglycemia-related hemichorea at the euglycemic state. Medicine. 2017;97:10.
Palabras clave: Diabetes mellitus. Hemicorea. Hiperglucemia.