Introducción: La necrosis espontánea de hepatocarcinoma es un fenómeno muy raro, con menos de 70 casos registrados en la literatura, incluso en casos con enfermedad metastásica avanzada. Consiste en la desaparición parcial o completa de un tumor maligno sin aplicación de un tratamiento específico. El conocimiento de los mecanismos implicados podría ofrecer nuevas estrategias terapéuticas incluso en enfermedad tumoral evolucionada.

Métodos: Se realiza una búsqueda bibliográfica con palabras clave “spontaneous”, “regression”, “necrosis”, hepatocellular” y “carcinoma” en bases de publicaciones biomédicas. Se describe un caso clínico con apoyo de imágenes radiológicas.

Caso clínico: Varón de 49 años con antecedentes de gastritis crónica por Helicobacter pylori e intervenido de apendicectomía, que presenta en analítica rutinaria hipertransaminasemia. Se realiza ecografía abdominal en la que aparece una lesión hepática redondeada de 12 centímetros de diámetro en el lóbulo hepático derecho. Al completar el estudio, se detecta elevación de alfa-fetoproteína y en la TAC abdominal aparece dicha lesión de naturaleza inespecífica, sin que se pueda descartar hepatocarcinoma, que posteriormente se confirmará por biopsia con aguja fina de la misma. Intraoperatoriamente, se detecta una reducción significativa del tamaño tumoral, realizándose hepatectomía derecha. El paciente presenta buena evolución postoperatoria, identificándose en la anatomía patológica de la pieza resecada extensas áreas de necrosis sin evidenciarse lesión tumoral. Tras el alta, el paciente reingresa por abscesos intraabdominales postquirúrgicos que se resuelven con drenaje percutáneo y antibióticos intravenosos. Actualmente en seguimiento periódico, sin imágenes de persistencia o recidiva de la lesión en pruebas de imagen.

Discusión: La patogénesis de la regresión o necrosis espontánea de tumores malignos aún no está clara. De las diversas causas que se postulan, la isquemia es la más común (secundaria a rápido crecimiento del tumor, formación de una cápsula gruesa peritumoral que limita el aporte sanguíneo, o trombosis portal); seguida de alteraciones inmunológicas (la naturaleza antigénica de la alfa-fetoproteína podría desencadenar una cascada inmune contra el tumor). Sin embargo, otros posibles mecanismos de producción han sido publicados, tales como la abstención alcohólica, toma de hierbas medicinales, fiebre alta, tratamiento con andrógenos y modificaciones del estilo de vida. Entre las manifestaciones clínicas que preceden a la regresión espontánea, se encuentra la fiebre persistente, dolor abdominal o sangrado digestivo. En la mayoría de los pacientes, la regresión se produce sobre tumores poco diferenciados. La enfermedad hepática subyacente más frecuente es la hepatitis C, seguida de la cirrosis en un 60% de los casos, aunque también se ha visto en tumores bien diferenciados sobre hígados sanos, como es el caso de nuestro paciente. Algunos autores han sugerido un efecto transitorio de la regresión tumoral, pero se han registrado casos con supervivencia mayor a 20 años. Dada la variabilidad en la supervivencia y el hallazgo de algunas células tumorales viables en piezas resecadas de hepatocarcinomas en regresión, se cree oportuno realizar un tratamiento similar al de otros hepatocarcinomas, incluyendo la resección hepática en condiciones adecuadas. Una investigación rigurosa de los mecanismos de producción de esta entidad podría favorecer la instauración futura de un tratamiento multimodal del hepatocarcinoma.