Descripción del caso: Mujer de 23 años diagnosticada de tuberculosis osteoarticular resistente a isoniacida. En tratamiento con rifampicina 300 mg 2-0-0, myambutol 400 mg 0-2-0, pirazinamida 250 mg 0-5-0 y moxifloxacino 400 mg 0-0-1 desde hace 5 meses. Consulta por el estado general, náuseas y vómitos desde hace 5 días que se acompañan de epigastralgia e ictericia conjuntival y cutánea. Ante la sospecha de fallo hepático causado por tuberculostáticos, se solicita analítica en la que se objetiva alteración de enzimas hepáticas y coagulopatía, por lo que se inicia tratamiento con vitamina K y suspensión de su terapia con tuberculostáticos. Se solicita, además, serología de virus hepatitis, descartándose ésta como posible etiología, así como ecografía abdominal, que es normal. La paciente quedó ingresada y se le realizó control analítico diario objetivando mejoría progresiva. Tras 10 días se reinicia moxifloxacino y etambutol y el día 14 la rifampicina, con buena tolerancia clínica y analítica. Se le dio el alta citándola periódicamente para seguimiento en consulta.

Exploración y pruebas complementarias: BEG, CyO, ictericia en piel y conjuntiva. TA: 114/68; FC: 68 lpm.; SatO2: 100%; NRL: sin focalidad. No flupping. AC: rítmica y sin soplos. AP: MVC. Sin ruidos añadidos. Abdomen: blando y depresible sin masas ni megalias. Doloroso a la palpación en epigastrio y mesogastrio. Sin signos de irritación peritoneal. Analítica: bioquímica: bilirrubina total: 10,98; bilirrubina directa: 9,4; GOT 493; GPT 906; GGT: 172; FA: 139; LDH: 326; amilasa: 124; PCR: 0,4. Coagulación: AP: 35%; PTTA: 41; INR: 2,2. Fibrinógeno: 162. Orina elemental: bilirrubina y urobilinógeno. Rx abdomen: luminograma normal. Gas distal presente. Ecografía abdominal: sin hallazgos de interés.

Juicio clínico: Fallo hepático agudo por pirazinamida.

Diagnóstico diferencial: Hepatitis viral. Drogas. Toxinas. Hepatitis autoinmune. Trombosis portal. Isquemia. Leucemia, linfoma, metástasis. Tuberculosis. Enfermedad de Wilson.

Comentario final: Ante tratamientos potencialmente hepatotóxicos es fundamental el control de la función hepática, así como informar al paciente de estos posibles efectos y sus signos de alerta, con el fin de identificar el FHA e instaurar tratamiento de la forma más precoz posible.

BIBLIOGRAFÍA

1. http://www.sap.org.ar/docs/publicaciones/archivosarg/2012/v110n3a12.pdf

2. http://www.scielo.org.co/scielo.php?script = sci_arttext&pid = s0121-07932008000100005