Descripción del caso: Hombre de 26 años, ganadero, fumador de 20 cigarrillos/día, consumidor ocasional de cocaína y alcohol, sin antecedentes de interés, quien ingresa por presentar desde hace 5 días dolor intenso en hemitórax izquierdo, tipo pleurítico, que se exacerba con la tos y la inspiración profunda, asociado a expectoración hemoptoica, sin incremento de su tos habitual, sin disnea, fiebre ni palpitaciones. El paciente refiere haber presentado, 15 días previos a su ingreso, síntomas respiratorios, tratado con cefuroxima por 7 días. Además afirmó haber consumido cocaína en los últimos 10 días.

Exploración y pruebas complementarias: TA: 123/70, SATO2 96%, Tª 37,3 ^oC. BEG, eupneico. A la exploración destaca febrícula, MV disminuido, sin agregados. Dolor a la palpación de 3º a 5º espacios intercostales anteriores izquierdos. No edemas en MMII y el resto de la exploración normal. En analítica de Urgencias presenta ligera leucocitosis (13.100) con neutrofilia (9.400), PCR 16,07 mg/dl, fibrinógeno 722 y destaca un dímero-D de la fibrina de 6.403, el hemograma, coagulación, bioquímica, gasometría, ECG y Rx de tórax normales. Además se determina Ag de Neumococo en orina siendo negativo. Se realizan hemocultivos, cultivo bacteriológico y de micobacterias de esputo, serología VIH, marcadores cardiacos y tumorales, serología de patógenos respiratorios (Brucella, Coxiella, Chlamydia y Mycoplasma pneumoniae), pruebas de coagulopatías y autoinmunidad (ANCA y ANA) siendo todos negativos. Ante la sospecha de TEP se le administra tratamiento con HBPM y se le realiza angio-TC de arterias pulmonares donde se objetivó tromboembolismo pulmonar bilateral con lesiones sugestivas de infartos pulmonares múltiples probablemente hemorrágicos. Se complementa el estudio con Eco doppler venoso: donde no hay signos de trombosis aguda. Ecocardio: insuficiencia tricuspídea ligera con PSAP de 50 mmHg. HTP ligera-moderada. Cavidades derechas normales. Ecografía abdominal: normal. Una semana luego de su ingreso se repite Rx de tórax y se objetiva en signo de la joroba de Hampton con pérdida de volumen en base pulmonar izquierda. Se mantiene tratamiento con HBPM iniciándose Sintrom a los 15 días de su ingreso tras la desaparición de la hemoptisis, evolucionando favorablemente, estando asintomático al alta.

Juicio clínico: Tromboembolismo pulmonar bilateral.

Diagnóstico diferencial: Neumonía, neumotórax, pleuritis, pericarditis.

Comentario final: El TEP es una urgencia cardiovascular relativamente común y potencialmente reversible que pone en peligro la vida del paciente. El consumo de cocaína se ha relacionado a lesiones vasculares pulmonares, especialmente hipertensión pulmonar embólica, se cree que puede deberse al efecto tóxico y vasoconstrictor intenso de la cocaína sobre el epitelio alveolar y/o el endotelio capilar, así como a la microembolización de partículas inyectadas. El espectro de alteraciones pulmonares en pacientes consumidores de cocaína es muy amplio y no está completamente determinado. Es necesario continuar investigando sobre el tema y aportar nuestra propia experiencia.

BIBLIOGRAFÍA

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