Introducción: El fenómeno de conversión del hipotiroidismo al hipertiroidismo autoinmune es poco conocido y existen pocos casos descritos. El mecanismo fisiopatogénico de este “switch” no es del todo bien conocido. Se hipotetiza la contribución de anticuerpos bloqueadores del receptor de TSH (TBII) que pueden ser estimuladores (TSAb) o bloqueadores (TBAb). Un factor de riesgo potencial constituye un mayor título de anticuerpos antitiroperoxidasa (TPO) al diagnóstico.

Métodos: Estudio de casos y controles de 32 pacientes seleccionados al azar con hipotiroidismo autoinmune. El grupo A (n = 18) tuvo un viraje posterior hacia enfermedad de Graves (EG). Se comparó con un grupo control (n = 14) sin fase posterior hacia la EG (grupo B). Se analizaron las variables: edad, sexo, cifra inicial de TSH y T4, título de anticuerpos anti TPO y TBII en la fase hipo y en la fase hipertiroidea, tiempo de evolución entre la fase de hipo e hipertiroidismo, dosis de levotiroxina (LT) y presencia o no de oftalmopatía de Graves.

Resultados: Ambos grupos tenían una igual distribución por edad y sexo (grupo A 41 años vs 42 años grupo B; grupo 85% mujeres grupo A y 94% grupo B). El título de anti TPO inicial fue mayor en el grupo A (474 ± 1.114) que en el grupo B (8,64 ± 3,47) (p = 0,00). El grupo A desarrolló hipertiroidismo con una media de TBII de 8,6 ± 7,6 U/L (limite normal < 2). No hubo diferencias estadísticamente significativas entre grupos respecto al volumen tiroideo inicial, cifras iniciales de TSH o T4 ni dosis de levotiroxina.

Conclusiones: La conversión del hipotiroidismo por tiroiditis de Hashimoto a la EG es infrecuente y no debe ser confundida con la hashitoxicosis. El switch entre TBAb a TSAb puede ocurrir en estos pacientes. Un título alto de ac anti TPO puede ser un factor de riesgo para este fenómeno. Se requieren estudios inmunológicos y genéticos de cohortes más extensas para dar una explicación a este inusual cambio autoinmune.