Descripción del caso: Mujer de 77 años hipertensa, dislipémica e hipotiroidea que acude a Atención Primaria tras haber sido atendido en Urgencias hospitalarias por un episodio de síncope diagnosticado de perfil vasovagal y anemia grave. Tratamiento actual: lisinopril más hidroclorotiazida 20/12,5 mg; simvastatina 20 mg; Eutirox 50 μg. Inicialmente se compara la analítica de Urgencias: Hb9,5; Hto 29,5%; VCM 86; ADE 18,4; con analítica previa: Hb 11,7, Hto 34,3%, sin microcitosis ni hipocromía y con ADE elevado (regenerativa). Se solicita: nueva analítica, donde se objetiva elevación de VSG (73) y PCR (42,2), hipotiroidismo pese a tratamiento (11,9), proteinograma IgA kappa (0,9 g/dl; estudio de hierro normal; resto de parámetros parecidos a analíticas anteriores. Se aumenta levotiroxina a 75 μg/día. Sangre oculta en heces negativa. Es reevaluada al mes, donde se contempla una mejoría de la anemia: Hb 9,8 y Hto 30,7% a Hb 10,2 y Hto 32,3%. Se solicita interconsulta con Medicina Interna. Pruebas realizadas en hospital: ecografía abdominal y colonoscopia, Ecocardiograma, densitometría y serie ósea.

Exploración y pruebas complementarias: Buen estado general, consciente y orientada, ligera palidez piel y conjuntivas con normohidratación. Tensión arterial: 110/65 mmHg; frecuencia cardíaca: 70 lpm; temperatura: 36,7 ^oC; Saturación de oxígeno basal: 96%. Cabeza y cuello: no ingurgitación yugular ni soplos. Auscultación cardiopulmonar: rítmico sin soplos, MVC. Abdomen y EEII anodinos. No focalidad neurológica. Analítica: Hb 9,8; Hto 30,7; VCM 87; PCR 42; VSG 73; CEA 9,8; VitB12 y ác. fólico normales, TSH 11,9. Estudio de hierro: hierro: 27 μg/dl; transferrina: 302 mg/dl; IST: 6,39%; ferritina 12. Proteinograma: componente monoclonal inmunotipaje IgA kappa de 0,9 g/dl. SOH: negativo. Ecografía abdominal: hígado, páncreas, riñones, bazo sin alteraciones. Ecocardiograma: HVI, FEVI normal. Serie ósea completa: lesiones radiolucentes, redondeadas en convexidad de calota compatibles con lesiones de mieloma múltiple.

Juicio clínico: Sugestivo de mieloma múltiple. Estudio en proceso.

Diagnóstico diferencial: Patologías infecciosas: Endocarditis, sepsis, meningitis, tuberculosis, osteomielitis, infección del tracto urinario y sida. Insuficiencia renal crónica. Endocrinopatías: hipotiroidismo, panhipopituitarismo y enfermedad de Addison. Hepatopatías crónicas. Neoplasias: linfomas y carcinomas.

Comentario final: En muchos casos la existencia y naturaleza de la anemia puede resultar evidente, pero en otros, la historia clínica, exploración y manejo adecuado de los datos de laboratorio son los que nos ayudarán al integrarlos, a conocer la etiología de la misma, así como a establecer el diagnóstico de sospecha. En el mieloma múltiple las células plasmáticas se multiplican sin control en la médula ósea y forman tumores en las zonas de hueso sólido. El crecimiento de estos tumores óseos debilita los huesos sólidos y también hace que sea más difícil para la médula ósea la formación de plaquetas y células sanguíneas sanas.

BIBLIOGRAFÍA

1. Alexander DD, Mink PJ, Adami HO, et al. Multiple myeloma: a review of the epidemiologic literature. Int J Cancer. 2007;120 Suppl 12:40-61.

2. American Cancer Society. Cancer Facts and Figures 2015. Atlanta, GA: American Cancer Society, 2015.

3. Greipp PR, San Miguel J, Durie BG, et al. International staging system for multiple myeloma. J Clin Oncol. 2005;23(15):3412-20.