Descripción del caso: Paciente 91 años, acude a Urgencias atención primaria por deterioro del nivel de conciencia. AP: HTA, DM2. Artroplastia rodilla derecha. Tratamiento: metformina, vidagliptina, lisnopril-hidroclorotiazida. Caída hace 10 días sin pérdida de consciencia, acude a Urgencias donde se realiza TAC craneal que no observa patología aguda. Acude 4 días después por empeoramiento del nivel de consciencia constatándose glucemia capilar elevada en glucometer en urgencias de atención primaria.

Exploración y pruebas complementarias: Tª: 36,7 ^oC. TA: 128/94 mmHg, FC: 108 lpm, FR: 30 rpm, SatO2: 95%. Glucemia capilar: High. Mal estado general. Taquipneica. NCNHNP. Somnolienta. Localiza dolor. Apertura ocular con órdenes verbales. CyC: Mínimo aumento PVy. Tórax: AC: rítmica, taquicárdica, no soplos. AP: crepitantes bibasales. Abdomen: blando, no doloroso. Murphy y Blumberg negativo. RHA+. EEII: insuficiencia venosa crónica. No edemas. Bioquímica: glucosa 849 mg/dl, urea 199 mg/dL, creatinina 1,93 mg/dl, FGE 22 ml/min/1,73 m², ácido úrico 10,5 mg/dL, AST 44 U/L, LDH 455 U/L, CK 927 U/L, Na 152 mEq/L, K3,4 mEq/L, PCR 7,9 mg/dL. Lactato: 37,8 mg/dL. Hematimetría: Leucocitos 16,9 × 10³/μL, Hemoglobina 13,6 g/dL, Plaquetas 249 × 10³/μL. Gasometría arterial: pH 7,37, pCO2 41,4 mmHg, pO2 65,6 mmHg, HCO3 23,6 mmol/L, BE -1,000, ctCO2 24,9 mmol/L, O2 sat 93,1%. Orina: densidad 1.020, pH 6, leucocitos +++, Hb ++, nitritos +, resto negativo. Rx tórax: no condensaciones, senos costofrénicos sin pinzamientos. ECG: eje a 30^o, ACxFA a 95 lpm. Extrasístoles frecuentes. CHADsVASC 4, HAS BLED 5. Por el momento dada la edad de la paciente y la comorbilidad no anticoagulamos.

Juicio clínico: Descompensación diabética hiperglucémica hiperosmolar secundaria a sepsis urinaria y rabdomiolisis en paciente con antecedente traumático.

Diagnóstico diferencial: Ante toda disminución del nivel de consciencia se debe realizar amplio diagnóstico diferencial: Intoxicación farmacológica, enfermedad cerebrovascular isquémica aguda, hemorragia cerebral, infecciones como meningitis o encefalitis, trastornos hidroelectrolíticos como deshidratación o alteraciones iónicas, IAM, IC, arritmias graves, EPOC descompensado, TEP. Anemia aguda y trastornos metabólicos como hipoxia, hiperglucemia, hipoglucemia, o disfunción tiroidea.

Comentario final: En el S. Urgencias de Atención primaria lo primero es realizar una estabilización hemodinámica siguiendo el ABC y objetivando ante toda disminución del nivel de conciencia, constantes, ECG y glucemia capilar para iniciar tratamiento inmediato. Posteriormente, se derivó a urgencias hospitalarias donde se mantuvo monitorizada, con sueroterapia, bomba de perfusión de insulina y reposición de alteraciones iónicas con antibioterapia endovenosa ante sepsis urinaria, ingresando en medicina interna para continuar tratamiento, presentando a nivel infeccioso, resolución de la clínica, con FRA mixto (infección urinaria, rabdomiolisis). A nivel neurológico, recuperación completa tras resolución de la descompensación diabética hiperosmolar y cuadro infeccioso. Ante todo anciano con disminución del nivel de consciencia es necesario descartar foco infeccioso, sobre todo urinario ya que estas suelen debutar con alteración del nivel de conciencia o deterioro general. En todo paciente diabético, tener en cuenta ante estados de deterioro neurológico, tanto la cetoacidosis diabética como el coma hiperosmótico hiperosmolar, son complicaciones con elevada morbilidad y es por ello, por lo que es fundamental su rápido diagnóstico y adecuado tratamiento.

Bibliografía

Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ. Compendio de Medicina de urgencias: guía terapéutica, 5ª ed. Madrid: Elsevier; 2014; p. 275-8.