Descripción del caso: Varón de 24 años que refiere desde hace 8 días caída del parpado superior. No traumatismo ni cefalea. Afebril. Niega pérdida de peso. Niega otra sintomatología. No HTA, no DM. Fumador de 10 cigarrillos/día y bebedor ocasional. Niega consumo de drogas. Asmático en tratamiento con formoterol/budesonida.

Exploración y pruebas complementarias: Constantes: TA 160/90, FC 80 lpm, SaO2: 94%, Tª: 36,9 ^oC, FR: 15 rpm. Buen estado general, CyO × 3, Normocoloreado, normoperfundido. Cabeza y cuello: no Ingurgitación yugular. No adenopatías. Tórax: ACP: RscsRs sin soplos. MVC sin ruidos patológicos añadidos. Abdomen: RHA+, Blando, depresible. No dolor a la palpación. No defensa. No masas ni visceromegalias. No hernias. PPR bilateral negativa. EEII: No edemas, No signos de TVP. Neurológica: pupilas anisocóricas y normorreactivas. Ptosis ligera y miosis en ojo izquierdo. Resto de pares craneales conservados. Capacidad motora y sensitiva conservada. No discinesia ni disdiadococinesia. Romberg negativo. Marcha normal. No signos meníngeos ni rigidez de nuca. Fue derivado al servicio de urgencias para descartar ACV. Se le solicitó Rx de Tórax descrita como normal y analítica que presentó leucocitosis 16.000 con neutrofilia. Resto de valores dentro de la normalidad. TAC craneal: sin hallazgos patológicos intracraneales. Posteriormente ingresado en el servicio de Medicina Interna para completar estudio con RMN craneal que fue normal y ecodoppler de TSA sin alteraciones.

Juicio clínico: Síndrome de Claude Bernard-Horner o parálisis oculosimpática.

Diagnóstico diferencial: Toda patología que comprima o afecte los nervios del sistema autónomo simpático, que conectan el cerebro con los ojos. Estos presentan un recorrido complejo ya que antes de llegar a su destino, bajan por la médula espinal hasta el tórax y vuelven, subiendo por el cuello hasta llegar al ojo. Cualquier afectación a lo largo de este recorrido puede producir un síndrome de Horner: ACV, hemorragias intracraneal, lesiones medulares (traumatismos, malformaciones arteriovenosas...), adenopatías cervicales, neumotórax, tumores pulmonares, aneurismas de aorta e incluso iatrogénico y congénito.

Comentario final: El síndrome de Horner es poco común en la población general y suele cursar con la triada ptosis-miosis-enoftalmo, afectando por igual a hombres y mujeres. Por el complejo recorrido del nervio, es producido por múltiples causas. La anisocoria es un signo que puede pasarnos desapercibidos y sin embargo ser provocado por patologías complejas e incluso graves, por lo que es fundamental una exploración sistemática de los pacientes. Ante una afectación nerviosa de reciente comienzo, como puede ser una asimetría pupilar debe descartarse lo primero una patología intracraneal urgente como un accidente isquémico u otra lesión orgánica intracraneal.

Bibliografía

Kanagalingam S, Miller NR. Horner Syndrome: Clinical perspective. Eye Brain. 2015:7;35-46.

Deprez FC, Coulier J, Rommel D, Boschi A. Congenital Horner Syndrome with Heterochromia iridis associated with ipsilateral internal carotid artery hypoplasia. J Clin Neurol. 2015;11(2):192-6.