Descripción del caso: Mujer de 37 años que acudió a consulta por ansiedad e irritabilidad. Antecedentes personales: Hemorragia digestiva alta. Intervenida quirúrgicamente de apendicitis, halux valgus bilateral. No antecedentes familiares de relevancia. La paciente refería ansiedad, irritabilidad y labilidad emocional de dos años de evolución tras dar a la luz. No otra sintomatología añadida. No tomaba tratamientos previos. Su médico de atención primaria pautó lormetazepam y realizó una analítica de sangre. En esta no se objetivaban alteraciones significativas excepto calcemia de 10,9 mg/dL. Se realizó una interconsulta a endocrinología quienes recomendaron repetir analítica en un mes. En la revisión realizada al mes, la paciente continuaba refiriendo los mismos síntomas, sin embargo, en la analítica sanguínea se recoge una calcemia de 10,3 mg/dL. Se comentaron telefónicamente los resultados con la paciente, pero ante la persistencia de sintomatología se pautó paroxetina. A las dos semanas, la paciente acudió a urgencias del centro de salud por presentar cefalea intensa, mareo y náuseas sin vómitos. Presentaba HTA (180/110) y un ECG en ritmo sinusal a 99 lpm sin alteraciones de la repolarización. Se controló la presión arterial con captopril y se realizó una nueva analítica de sangre donde se registró una calcemia de 10,7 mg/dL y paratirina de 295 pg/mL. Se derivó a consulta de endocrinología.

Exploración y pruebas complementarias: IMC: 26. Buen estado general. Bocio de consistencia y superficie regular. Resto sin alteraciones. Se repitió la analítica de sangre y orina presentando los siguientes resultados: calcio 10,8 mg/dL, fosfato 2,6 mg/dL, tirotropina 0,92 mU/L, tiroxina libre 1,03 ng/dL, paratirina 294 pg/mL, 25-OH-colecalciferol, g: 14 ng/mL. Uri-calcio: 19,8 mg/dL. Uri-calcio: 564 mg/24h (100-300). Para completar el estudio se realizó una ecografía de tiroides y gammagrafía. En la ecografía se objetivaban ambos lóbulos tiroideos de tamaño normal y parénquima homogéneo. De localización inferior a lóbulo tiroideo derecho se visualizaba una imagen nodular hipoecogénica no vascularizada. En la gammagrafía se objetivaba una glándula tiroidea normal, aumentada de tamaño. Se detectó en la imagen tardía una pequeña zona de débil captación (isocaptante en la imagen precoz) en zona inferior de lóbulo derecho compatible con la presencia de adenoma de paratiroides.

Juicio clínico: Hiperparatiroidismo primario. Adenoma de paratiroides.

Diagnóstico diferencial: Ante el cuadro sintomático nos podemos plantear un amplio diagnóstico diferencial. Ante el resultado de la primera analítica nos encauzamos en justificar esa hipercalcemia. Las causas de hipercalcemia a descartar, ordenadas según frecuencia serían: hiperparatiroidismo, neoplasia maligna primaria, insuficiencia renal, mieloma, linfoma y metástasis ósea, diuréticos tiazídicos... La causa más frecuente en el medio extrahospitalario es hiperparatiroidismo primario. Clínicamente suele pasar desapercibidas y en la analítica observaremos PTH elevada. En el medio intrahospitalario, la hipercalcemia se asocia a tumores malignos. Los tres más frecuentes: cáncer de pulmón, mama y mieloma múltiple. En este caso, se produce producción exógena de PrPTH por lo que la PTH será indetectable en analítica.

Comentario final: Toda hipercalcemia debe ser estudiada dada las posibles consecuencias de no diagnosticar un tumor oculto.

Bibliografía

Alvarez F, et al. Manual de endocrinología, metabolismo y nutrición. España: CTO editorial, 2014.