Descripción del caso: Varón, 77 años, anticoagulado con Sintrom por TVP en 2015. Acude con su mujer que refiere que desde hace 48h le nota más callado, con risas inmotivadas y conductas inapropiadas. En urgencias se realiza radiografía de tórax con imagen nodular parahiliar derecha (no presente en radiografías previas) y TAC craneal que objetiva hematoma intraparenquimatoso frontal izquierdo. Valorado por Neurocirugía se desestima cirugía. Ingresa en Medicina Interna, suspendiéndose Sintrom y completando estudio con TAC torácico para filiar masa hiliar radiográfica, con resultado de TEP derecho de evolución aguda. Ante el riesgo (12 días posthemorragia), se decide colocación de filtro de vena cava inferior, sin incidencias pero no pudiéndose realizar RMN para estudio etiológico (descartar angiopatía amiloide). Durante el ingreso presenta signos clínicos de TVP en EII por lo que se reinicia anticoagulación (25 días posthemorragia) con enoxaparina 80 mg/12h y posteriormente reintroducción de Sintrom, no retirando el filtro de vena cava por alto riesgo de nuevo TEP. Posteriormente el paciente presenta mejoría clínica sin focalidad, salvo conducta levemente inapropiada que persiste durante todo el ingreso. Tras alta se continúa seguimiento en Unidad de Deterioro Cognitivo y en consultas de Medicina Interna.

Exploración y pruebas complementarias: Tª 37,5 ^oC. TA 161/95 mmHg. FC 81 lpm. SatO2 90%. Sistémica: anodina. Exploración neurológica: ECG 14. Consciente, desorientado en espacio. Lenguaje espontáneo disminuido pero nomina 6/6, repite frases largas y obedece órdenes complejas. Orina: normal. Bioquímica: glucosa 137 mg/dL, función renal normal, iones normales, PCR 0,5 mg/dL, TSH 0,483 mIU/L, T4 libre normal. Hemograma: leucocitos 7.300/μL (fórmula normal), hemoglobina 15,9 g/dL, plaquetas 189.000/μl. Radiografía de tórax: imagen nodular parahiliar derecha. TAC cerebro: hematoma intraparenquimatoso agudo frontal izquierdo, con edema vasogénico y efecto expansivo local. TAC torácico: TEP derecho con defectos de repleción en la rama pulmonar principal derecha, así como ramas lobares y segmentarias del LSD y LID. Ecocardiograma transtorácico: sin datos de repercusión hemodinámica del TEP.

Juicio clínico: Hematoma intraparenquimatoso frontal izquierdo multifactorial (anticoagulación, probable angiopatía amiloide). TEP agudo derecho con colocación de filtro de vena cava. TVP de EII.

Diagnóstico diferencial: Ictus isquémico/hemorrágico. Nódulo pulmonar.

Comentario final: La principal causa de hemorragia intracerebral (HIC) es la vasculopatía hipertensiva, la angiopatía amiloide en caso de hemorragia lobar no traumática en adultos mayores y malformación vascular en niños. Otras causas importantes incluyen tumores, coagulopatías, etc. Los principales factores de riesgo para HIC espontánea son HTA, edad avanzada, angiopatía amiloide cerebral y tratamiento anticoagulante. Los síntomas varían en función del tamaño y localización de la lesión. La HIC es una emergencia médica asociada a alto riesgo de sangrado continuo, deterioro neurológico, discapacidad permanente y muerte. Se debe realizar TAC/RMN cerebral. En cuanto al tratamiento, dependerá de la situación del paciente pudiendo precisar ventilación mecánica, inversión de anticoagulación, control de TA, control de hipertensión intracraneal o cirugía.

Bibliografía

Cordonnier C, Demchuk A, et al. Hemorragia intracerebral: abordajes actuales del manejo agudo. Lancet. 2018;392:1257.

García-Rodríguez LA, Gaist D, et al. Antithrombotic drugs and risk of hemorrhagic stroke in the general population. Neurology. 2013;81:566.