Descripción del caso: Varón de 72 años que consultó en urgencias por fiebre de 38 ^oC de 24 horas de evolución, escalofríos, tiritonas, sudoración profusa e inquietud motora. Acompañado de distensión abdominal con una única deposición blanda, sin vómitos ni otros síntomas digestivos. No presentaba síntomas respiratorios, urinarios ni neurológicos.

Exploración y pruebas complementarias: Mal estado general, inquietud psicomotriz, tensión arterial: 100/70 mmHg, frecuencia cardíaca: 109 lpm, SatO2:95%, frecuencia respiratoria: 24 rpm, temperatura: 37,7 ^oC. Aparato cardiorespiratorio normal, abdomen distendido, sin otros hallazgos relevantes. No focalidad neurológica. No lesiones cutáneas. Tras la valoración inicial se solicitan varias analíticas estando hemolizadas la mayoría de ellas. Se consigue obtener una de las determinaciones con: leucocitos 19,55 × 10⁹/L, neutrófilos 86%, creatinina 1,6 mg/dL, urea 68 mg/dL, tiempo de protrombina 53%, fibrinógeno 5,46 g/L, lactato 4,1mmol/L, procalcitonina: 11,3 ng/mL. Equilibrio venoso sin acidosis. Sedimento urinario sin alteraciones. Rx tórax: sin imágenes de condensación pulmonar.

Juicio clínico: Se orientó como sepsis de origen desconocido grave con insuficiencia respiratoria global y coagulación intravascular diseminada (CID).

Diagnóstico diferencial: Sepsis de origen abdominal: peritonitis, perforación, procesos obstructivos.

Comentario final: Se inició antibiótico de amplio espectro con piperacilina/tazobactam. De forma rápida presentó mala evolución clínica, con progresión hacia insuficiencia respiratoria con tiraje intercostal, malestar general, diaforesis y aspecto severo de gravedad por lo que se contactó con UCI y se ingresó en esta. Se amplió cobertura con vancomicina. Precisó intubación orotraqueal por fracaso respiratorio, inestabilidad hemodinámica que precisó soporte vasoactivo a altas dosis, fracaso renal agudo por lo que se inició terapia renal sustitutiva, trasfusión de hemoderivados y plasma por anemización y empeoramiento de la coagulopatía, con acidosis metabólica refractaria. Horas después se detectan en hemocultivos bacilos gram positivos anaerobios, con aislamiento de Clostridium perfringens. En menos de 24 horas de su ingreso falleció por fracaso multiorgánico secundario a insuficiencia respiratoria aguda, insuficiencia renal aguda, coagulación intravascular diseminada y acidosis. La sepsis por Clostridium perfringens tiene una mortalidad entre 70-100%, por ello debemos pensar en ella ante toda sepsis grave asociada a hemólisis. La información que nos aportan desde microbiológica es de gran importancia para una sospecha precoz. En el caso de nuestro paciente nos informaron que se detectaba durante el proceso de centrifugado de las muestras aspecto “achocolatado” sugestivo de infección por este germen. A pesar del tratamiento precoz, la evolución en la mayoría de los pacientes es fatal.

Bibliografía

Pita Zapata E, et al. Hemólisis masiva intravascular secundaria a sepsis por Clostridium perfringens. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2010;57:314-6.