Descripción del caso: Paciente varón de 61 años quien acude al Servicio de Urgencias de Atención Primaria refiriendo que desde hace 4 días presenta molestia ocular izquierda caracterizada por incremento del lagrimeo y sensación de hormigueo facial que ha ido en aumento en las últimas horas. El paciente niega sintomatología compatible a infección antes y en asociación al episodio actual. Antecedentes patológicos: Paciente sin factores de riesgo cardiovascular conocidos. No uso de medicación habitual. Medicación aguda: Hasta hace 15 días recibió tratamiento corticoideo por una lumbalgia reagudizada. Dada la clínica referida y el examen neurológico inicial, se decide remitir al hospital de referencia para completar estudio y valorar ingreso de acuerdo a evolución.

Exploración y pruebas complementarias: Tª: 36,6 ^oC. TA: 108/80 mmHg. Sat O2: 95%. Consciente y orientado en las tres esferas. No lesiones en piel. Examen neurológico: pupilas isocóricas, circulares, reactivas a la luz y a la acomodación. Ptosis palpebral izquierda e imposibilidad de cerrar el párpado derecho. Desviación de la comisura labial hacia la izquierda. Resto de pares craneales normales. No alteración de vías largas. ACP: ruidos cardiacos rítmicos. Murmullo vesicular conservado. Analítica: sin alteraciones. Electrocardiograma: ritmo sinusal a 92x´. Radiografía de tórax: sin alteraciones. TAC: signos de atrofia cortico-subcortical. Foco hipodenso milimétrico en ganglio basal izquierdo (probable agujero de Virchow). Discretos signos de leucoaraiosis. Ateromatosis calcificada en sifones carotídeos y AMC1. Ausencia de signos de hemorragia aguda, expansividad intracraneal, ni signos de evento isquémico precoz. El resto del estudio muestra una morfología y densitometría normales de las estructuras intracraneales, no objetivando alteraciones estructurales correlacionables con su cuadro clínico actual. Tras valoración por parte de la especialidad de Otorrinolaringología se decide ingreso. Se realiza RMN cerebral que sugiere patología inflamatoria inespecífica bilateral del facial. El resultado de las serologías y estudio analítico complementarios no presenta hallazgos significativos. Tras recibir tratamiento corticoideo asociado aciclovir remite sintomatología.

Juicio clínico: Parálisis facial periférica bilateral.

Diagnóstico diferencial: Síndrome de Guillain-Barré, miastenia gravis, parálisis de Bell. Herpes simple.

Comentario final: La parálisis facial usualmente es unilateral, pero a veces también lo es bilateral. En la mayoría de los casos, la etiología de la parálisis facial es desconocida. Estos casos presentan una serie de características que los permite agrupar en la entidad denominada "parálisis facial idiopática", siendo un diagnóstico de exclusión de todas las condiciones etiológicas conocidas. Una vez detectada la parálisis facial periférica bilateral y dado lo infrecuente de su aparición aislada, es de interés la vigilancia del desarrollo de un síndrome de Guillain Barré aun cuando la clínica en el momento del diagnóstico sea nula o poco orientadora, por la impredecible evolución de la enfermedad que podría poner en peligro la vida del paciente.

Bibliografía

Furuta Y, Ohtani F, Mesuda y, Fukuda S, Inuyama y. Early diagnosis of Zoster herpes and antiviral therapy for the treatment of facial palsy. Neurology. 2000;55:708.

Torres GM, et al. Parálisis facial bilateral simultánea. Acta Otorrinolaringol Esp. 2009;60(3):210-2.