160/494 - Doctor, muero de pena
aMédico Residente de 2º año de Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud Zona 1. Albacete. bMédico Residente de 3er año de Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud Zona 1. Albacete. cMédico Residente de 1er año de Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud Zona 1. Albacete. dMédico de Familia. Centro de Salud Zona 1. Albacete.
Descripción del caso: Mujer de 70 años que acude a Urgencias por dolor torácico tipo "pinchazo" en la región submamaria izquierda y disnea de dos días de evolución. Refiere además episodios de mareo con cortejo vegetativo. Antecedentes personales: sin factores de riesgo cardiovascular. Exfumadora. Osteoartrosis. Estenosis del canal lumbar. Ingresos: Neumología hace 1 mes por bronconeumonía y derrame pleural. Tratamiento: analgésicos. Hace 2 días refiere haber presenciado muerte súbita de una amiga.
Exploración y pruebas complementarias: Buen estado general, consciente y orientada, palidez cutánea, algo sudorosa. TA 130/99, FC 110 lpm, Tª 37,5 oC, SatO2 93%. Auscultación pulmonar: hipoventilación bibasal y crepitantes a esos niveles. Resto sin interés. Exploraciones complementarias: ECG: TS a 116 lpm, ST supradesnivelado 0,5 mm en S4-6 con T negativas. Analítica ingreso: TTus 132-127, CK 117-115, leucos 17.380 (N 84%), INR 1,37. Rx tórax: patrón intersticial compatible con IC. Ecocardiograma V-SCAN: VI con aquinesia-hipocinesia severa de segmentos mediodistales y ápex, más marcado a nivel anteroseptal, conservando movilidad de segmentos basales, FEVI 20-25%. Ecocardiograma: VI con hipertrofia moderada concéntrica de predominio septal, función sistólica global ligeramente deprimida. FEVI 40-45%. Derrame pericárdico ligero. Alteración de la relajación tipo I. Coronariografía: coronarias sin lesiones. Disfunción sistólica ligera con acinesia apical-media y buena contractilidad basal. Resonancia magnética cardiaca: VI no dilatado con grosor de pared normal y contractilidad claramente disminuida en segmentos apicales. En las secuencias T2 se visualiza edema difuso en ápex. Conclusión: imágenes compatibles con Tako-Tsubo.
Juicio clínico: Síndrome de Tako-Tsubo.
Diagnóstico diferencial: Feocromocitoma, miocarditis, pericarditis, betaagonistas, tóxicos, sepsis, afección intracraneal, cardiopatía isquémica, valvulopatías orgánicas severas.
Comentario final: La paciente ingresa ante sospecha de Tako-Tsubo como primera opción y menos probable SCASEST. Se inicia doble antiagregación hasta descartar cardiopatía isquémica. Asintomática durante el ingreso. Las coronarias normales y el resultado de la RMN nos confirman el diagnóstico de sospecha. Se inicia tratamiento con IECA y betabloqueantes con buena tolerancia. El síndrome de Tako-Tsubo, conocido también como del “corazón roto”, discinesia apical transitoria o apical ballooning, es la miocardiopatía por estrés más frecuente. Produce un grado variable de disfunción ventricular, predominantemente izquierda reversible. Relacionado en la mitad de los casos con situaciones estresantes. Puede suponer hasta el 32% de los pacientes que ingresan con sospecha de infarto ya que clínica, analítica y electrocardiográficamente mimetiza un infarto de miocardio, pero con coronarias normales. A pesar de ser reversible, benigna y de tener buen pronóstico, este síndrome no está exento de complicaciones, la más frecuente es la insuficiencia cardiaca (30%). Es típico que la disfunción ventricular regrese a la normalidad entre una y tres semanas más tarde y en algunos casos puede demorarse hasta 2 meses. El tratamiento está basado en evitar las complicaciones.
BIBLIOGRAFÍA
1. Madaria Marijuán Z, Andrés A, Blanco J, Ruiz L. Síndrome de Tako-Tsubo. Una presentación atípica. Rev Esp Cardiol. 2010;63(3):362-76.
2. Sabaté Cintas V, Pablos Herrero E. Síndrome de Tako-Tsubo, la cardiopatía fantasma. AMF. 2011;7(4):238-9.
3. Núñez Gil IJ, Molina M, Bernardo E, Ibáñez B, et al. Síndrome de Tako-Tsubo e insuficiencia cardiaca: seguimiento a largo plazo. Rev Esp Cardiol. 2012:65(11):996-1002.
