347/3316 - INFARTO DE MIOCARDIO EN VARÓN JOVEN SIN FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR
aMédico Residente de 2º año de Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud Covaresa. Valladolid. bMédico Residente de 5º año de Cardiología. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Cantabria. cMédico Residente de 2º año de Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud Parque Alameda. Covaresa. Valladolid. dMédico de Familia. Centro de Salud Campo los Valles. Cantabria.
Descripción del caso: Varón de 35 años previamente asintomático. No hábitos tóxicos ni FRCV conocidos. Sin historia personal o familiar de cardiopatía. Acude a Urgencias por cuadro de dos horas de evolución de dolor centrotorácico opresivo.
Exploración y pruebas complementarias: HD estable. EF anodina. Analítica normal. ECG: RS, supradesnivelación de ST en V2-V6 y I-aVL. CNG urgente: gran trombo en arteria descendente anterior, que se aspira y se trata con stent farmacoactivo. Resto del árbol coronario sin lesiones. ETT a su llegada: disfunción ventricular izquierda severa y aquinesia apical. ETT al alta: disfunción ventricular izquierda moderada con presencia de trombo apical. Estudio de hipercoagulabilidad: elevación de Ac anticardiolipina, glicoproteína B2 y detección de anticoagulante lúpico.
Orientación diagnóstica: SCACEST anterolateral por oclusión trombótica de DA. Disfunción VI con trombo intraventricular. Síndrome antifosfolípido.
Diagnóstico diferencial: SCACEST, SCASEST, TEP, disección aórtica.
Comentario final: Aunque la principal causa de IAM es la enfermedad aterosclerótica, no hay que olvidar otras como la trombosis coronaria, sobre todo en pacientes jóvenes. En personas menores de 45 años que sufren un infarto debemos realizar siempre un estudio de hipercoagulabilidad. El síndrome antifosfolípido es una enfermedad autoinmune caracterizada por la combinación de trombosis venosa y arterial, con una forma de presentación muy diversa, siendo el infarto de miocardio una de las más inusuales. En el caso de nuestro paciente, el debut de la patología fue en forma de trombosis coronaria e intraventricular. All tratamiento antiagregante habitual del SCA se añadió anticoagulación con Sintrom, con buena evolución clínica y desaparición del trombo intracavitario en el control ecocardiográfico realizado un mes más tarde.
Bibliografía
- Asherson RA, Khamashta MA, Baguley E, et al. Myocardial infarction and antiphospholipid antibodies in SLE and related disorder. Q J Med. 1989;73:1103-15.
- Miranda CH, Gali LG, Marin-Neto JA, et al. Coronary thrombosis as the first complication of antiphospholipid syndrome. Arq Bras Cardiol. 2012;98:e66-9.
Palabras clave: SCACEST. Trombosis arterial. Síndrome antifosfolípido.
