Descripción del caso: Varón de 84 años que acude a Urgencias por disminución de la fuerza en extremidades inferiores, tras caída en casa con traumatismo craneoencefálico en región fronto-parietal izquierda. A la anamnesis, el paciente no refiere amnesia del episodio. Los familiares relatan mareos y desorientación el último mes. Como antecedentes, destaca hipertensión arterial, bradicardia e intervención quirúrgica por adenocarcinoma gástrico. En tratamiento con clopidogrel, ranitidina y mononitrato de isosorbide.

Exploración y pruebas complementarias: TA 183/77 mmHg, SatO2 96%. Afebril. Regular estado general, normocoloreado y normohidratado. Consciente, desorientado en tiempo. Auscultación cardio-pulmonar y abdomen normal. Neurológica: destaca déficit motor MSI 4/5, MID 2-3/5, MII 2/5. R.C.P flexor bilateral. Romberg +, aumento de la base de sustentación, tendencia a la retropulsión. Resto normal. ECG: bradicardia sinusal a 45 lpm, sin signos de isquemia aguda, T picudas en V3-V4 sin cambios respecto a 2011. Rx tórax: normal. TC craneal: atrofia corticosubcortical sin más cambios. LCR: normal. Analítica: Hto 45%, Hb 14,4 g/dL. Hto 4,3/mmc. VCM 103,7 fL. HCM 331 pg. Resto normal.

Juicio clínico: clínica Neurológica por déficit de VIT B12.

Diagnóstico diferencial: ACV, lesión ocupante de espacio, toxicidad farmacológica, carcinomatosis meníngea, Guillain Barré, esclerosis múltiple, vasculitis sistémica.

Comentario final: Ante la clínica del paciente y la ausencia de diagnóstico con las pruebas complementarias en Urgencias, se decide ingreso en planta de Neurología para continuar estudio, realizando 1) RM cerebral: leucoaraisosis con dilatación de espacios perivasculares; resto normal. 2) RM cervico-dorso-lumbar sin lesiones agudas, cambios degenerativos con estrechamientos concéntricos y estenosis moderadas en todos los niveles. 3) PESS: afectación de la vía somatosensorial proximal a hueco poplíteo. 4) Analítica completa, con déficit aislado de Vit B12 (54 pg/mL). El déficit de Vit B12 por aclorhidria es más frecuente en ancianos. En este caso, el paciente asocia ranitidina, que inhibe la secreción gástrica, junto con el antecedente de adenocarcinoma gástrico intervenido, hace que el déficit de absorción de cobalamina por las células parietales gástricas sea menor y la clínica más probable. Las manifestaciones neurológicas más frecuentes incluyen demencia y neuropatía presentadas en este paciente. Ante un paciente anciano que acude por presentar focalidad, y en ausencia de clínica y pruebas que indiquen causa vascular aguda, debemos pensar en trastornos metabólicos, siendo la deficiencia de B12 frecuente junto a la insuficiencia renal, diabetes o el hipotiroidismo. El tratamiento con cianocobalamina semanal durante 6 meses mejora rápidamente los síntomas. En este caso el paciente fue dado de alta con una franca mejoría a los 7 días, y aunque se le asoció al tratamiento ácido fólico, lo importante es recordar que ante la sospecha de déficit de folato es obligatoria la administración de B12 simultánea, pues el tratamiento único de la carencia del primero puede agravar las manifestaciones neurológicas. La progresión del paciente fue buena y quedó asintomático.

BIBLIOGRAFÍA

1. Martínez Estrada KM, Cadabal Rodríguez T, Miguens Blanco I, García Méndez L. Manifestaciones neurológicas por déficit aislado de vitamina B12.

2. Christie Co, Lepera S, Giacchino A, Rey RC. Mielopatía cordonal posterior por déficit de vitamina B12 en el contexto de atrofia gástrica.