Descripción del caso: Varón de 26 años, que acude a Consulta en varias ocasiones por cefalea de días de evolución, súbita, hemicraneal, derecha, intermitente (desencadenada con los esfuerzos). Con la sospecha de migraña se inicia tratamiento con AINEs. Dado el empeoramiento del dolor y la falta de respuesta a analgésicos, se decide traslado a Urgencias. Niega traumatismo craneal, no fiebre. Antecedentes personales: sin interés.

Exploración y pruebas complementarias: TA 120/70 mmHg, FC 50 lpm, T 36,6 ^oC, SatO2 99%, Glasgow 15. Bien hidratado y perfundido, eupneico, facie álgica. Cabeza y cuello: carótidas rítmicas sin soplos, no rigidez de nuca. Auscultación cardiopulmonar normal. Abdomen anodino. Extremidades inferiores no edemas, pedios +, no signos de TVP. Exploración neurológica: consciente y orientado en tiempo, espacio y persona. Pares craneales sin alteraciones. Pupilas isocóricas normoreactivas. Movimientos extraoculares presentes, sin limitaciones; fuerza muscular 5/5 puntos. Sensibilidad superficial y profunda conservada. Marcha coordinada, Romberg -, no dismetrías, no disdiadococinesias. Hemograma normal; bioquímica: normales. Coagulación: actividad de protrombina 67%. Elemental y sedimento normal; tóxicos en orina negativos. TAC: hematoma intraparenquimatoso en ganglios basales derechos de densidad heterogénea de 40 × 25 × 19 mm, con edema perilesional que condiciona borramiento de surcos y cisura hemisférica derecha, desviación de la línea media y colapso del VL derecho y tercer ventrículo. RMN: hematoma intraparenquimatoso subagudo en ganglios basales derechos. Angiografía normal.

Juicio clínico: Cavernoma.

Diagnóstico diferencial: Malformación arteriovenosa. Neoplasias hemorrágicas o con calcificaciones (glioblastoma, oligodendroglioma, metástasis). Angiopatía amiloidea. Microhemorragias por hipertensión arterial.

Comentario final: Los cavernomas son lesiones hamartomatosas vasculares, no encapsuladas y bien delimitadas, formadas por espacios vasculares sinusoidales, sin parénquima cerebral. Habitualmente son asintomáticos, su frecuencia real no es bien conocida. Según series de autopsias y estudios de RM, su prevalencia oscila entre 0,5-0,7% de los individuos. No existe predilección por sexos y suelen debutar entre la segunda y la quinta década de la vida. Existe una forma esporádica y una forma familiar, con un patrón de herencia autosómico dominante. Las manifestaciones clínicas son similares: crisis epilépticas, signos de focalidad neurológica y cefalea. Sin embargo con frecuencia son asintomáticos. La prueba de imagen de elección es la RM. En nuestro caso el paciente solo presentaba cefalea persistente, sin focalidad; ante los hallazgos de las pruebas de imagen, donde se evidencia cavernoma; se inicia tratamiento con corticoides, con buena evolución clínica. En la medida de lo posible, es necesario evitar centrar la atención exclusivamente en aliviar los síntomas, sino realizar una anamnesis y exploración física completa que permitan llegar al origen de la patología, para poder actuar tempranamente y evitar un desenlace adverso.

BIBLIOGRAFÍA

1 Osborne A. Vascular malformations. En: Amirsys (Ed). Diagnostic imaging brain. (I.5.4-I.5.28.) 2004.

2. Abla A, Wait SD, Uschold T, Lekovic GP, Spetzler RF. Developmental venous anomaly, cavernous malformation and capillary telangiectasia: spectrum of a single disease. Acta Neurochir. 2008;150:487-9.

3. Yadla S, Jabbour PM, Shenkar R, Shi C, Campbell PG, Awas IA, et al. Cerebral cavernous malformations as a disease of vascular permeability: from bech to bedside with caution. Neurosurg Focus. 2010;29:E4.

4. Iza-Vallejo B, Mateo-Sierra O, Mosqueira-Centurión B, Ruiz-Juretschke F, Carrillo R. Cavernomas cerebrales. Revisión y actualización etiológica, clínica y terapéutica. Rev Neurol. 2005;41:725-32.