Descripción del caso: Mujer de 32 años sin antecedentes de interés. Refiere odinofagia, mialgias, malestar general y fiebre por lo que se pauta antibioticoterapia con amoxicilina-clavulánico. Tras una semana comienza con postración y debilidad en MMII necesitando ayuda para deambular y ausencia de deposición. Ante el empeoramiento clínico se deriva a Urgencias Hospitalarias.

Exploración y pruebas complementarias: La paciente presentaba unas constantes vitales normales. La auscultación cardiopulmonar era normal y en abdomen se palpa globo vesical. Neurológicamente pares craneales normales, fuerza en MMSS 5/5 y en EEII 4/5. Sensibilidad conservada. Romberg y marcha no valorables. Analíticamente presenta un hemograma con coagulación normal, únicamente destaca en la bioquímica T4L 0,85 ng/dl y TSH 11,06 mU/l. Se realiza elemental, sedimento, cultivo de orina y hemocultivos siendo también normal. El frotis faríngeo para estreptococo A y el Paul Bunnel fueron negativos. La bioquímica del LCR mostró: 120 células (99% mononucleares); 130 hematíes, glucosa 56; proteínas totales 213; ADA 11,2; LDH 30; IgG 25 y no se observa patrón de bandas oligoclonales. La PCR para enterovirus, herpes simple, Treponema pallidum en LCR fue negativa. Se realiza ECG, Rx tórax y abdomen, TAC craneal y estudio electromiográfico dentro de la normalidad. La RMN craneomedular muestra, alteración de señal intramedular afectando la totalidad de la medula cervical y parte de la dorsal, sugestiva de mielitis aguda, con presencia de afectación encefálica, planteando diagnostico diferencial entre origen infeccioso y mielitis transversa idiopática.

Juicio clínico: Mielitis transversa.

Diagnóstico diferencial: Causas de compresión medular (neoplasias, hematoma epidural, abscesos, hernias, etc.); enfermedades tóxicas, nutricionales y metabólicas (déficit de vitamina B12, cobre, etc.); enfermedades vasculares (infarto medular) y enfermedades degenerativas (ELA, paraplejias espásticas, etc.).

Comentario final: La mielitis transversa es una inflamación focal del grosor medular. Su incidencia es 1-8/1.000.000 hab/año. Puede tener origen autoinmune, parainfeccioso o idiopático (16,5%). Cursa típicamente con sensación de entumecimiento, extendiéndose por uno o ambos lados del cuerpo, desde los pies hasta las superficies anteriores de muslos y tronco. Más tarde se desarrolla pérdida de fuerza de EEII y, finalmente, parálisis. Se acompaña de disfunción de esfínteres y habitualmente exaltación de reflejos osteotendinosos y Babinski bilateral. No suele haber fiebre, aunque un 30% de los pacientes han padecido una enfermedad infecciosa en las semanas precedentes. En el diagnóstico hay que descartar lesión compresiva mediante RMN, una vez descartada realizaremos punción lumbar. La existencia de pleocitosis, hiperproteinorraquia y elevación del índice de IgG indican inflamación, que puede ser de causa infecciosa o no. La PCR es útil para detectar los patógenos habituales (CMV, VHS, VEB y enterovirus). Todos los pacientes con mielitis aguda requieren ingreso hospitalario. Ante compresión medular valorar cirugía urgente Los corticoides son efectivos en fase aguda, acortando la evolución y disminuyendo secuelas. En casos graves y con poca mejoría puede realizarse plasmaféresis. En casos recurrentes o asociados a enfermedades sistémicas se prescriben inmunosupresores. Si se sospecha mielitis infecciosa, iniciar antibioticoterapia empirica.

BIBLIOGRAFÍA

1. Casado I, Mata J, Romero R, Portilla JC. Enfermedades de la médula espinal. Síndromes medulares. Medicine. 2015;11(78):4667-77.