Descripción del caso: Mujer, 78 años, antecedentes: HTA, dislipemia, depresión. Tratamiento: enalapril, simvastatina, anafranil, rivotril, lorazepan y lantanon. Consulta por cervicobraquialgia izquierda asociada a lesiones vesículo-costrosas compatibles con infección por VHZ iniciándose tratamiento con valaciclovir 1.000 y analgesia. Regresa 4 días después por disminución de la motilidad en ESI sin sensibilidad alterada.

Exploración y pruebas complementarias: TA 130/75. Afebril. Neurológico: debilidad en ESI 2/5 en deltoides; 2/5 en bíceps, 2/5 en tríceps, flexo-extensión de la mano y musculatura propia de la mano 3/5. ROT: Vivos en ESD y ambas EEII, en ESI reflejo bicipital casi abolido; tricipital, estilo-radial y del flexor de los dedos disminuidos respecto a contralateral. Hoffmann positivo bilateral. RCP flexor bilateral. Sensibilidad normal ni otra focalidad. Analítica: hemograma, bioquímica, ac. fólico y coagulación normales. Treponema pallidum y VIH negativos. RMN cráneo y columna cervical: Probables lesiones isquémicas por afectación de vaso de pequeño calibre en sustancia blanca supratentorial. Área focal milimétrica de 2,5 × 1,5 mm de hiperseñal medular posterolateral izquierda en platillo vertebral inferior de C4. Leve protrusión discal posterior de base ancha en C5-C6 que estenosa el espacio epidural anterior. EMG: normalidad de estudio sensitivo. Motor: único hallazgo, escasas fibrilaciones en deltoides y bíceps con patrones de activación prácticamente normales.

Juicio clínico: Neuropatía por VHZ cervical izquierdo (C4-C5).

Diagnóstico diferencial: Ruptura del manguito de los rotadores, hernias discales, espondilosis cervical, tumores medulares, hemorragias del plexo braquial y ELA.

Comentario final: Exceptuando la neuralgia postherpética, las complicaciones neurológicas del VHZ son infrecuentes. La neuropatía motora somática periférica ocurre únicamente en 1-5% (mayor incidencia entre 50-70 años). La diabetes, esteroides crónicos, trasplantes y traumatismos pueden favorecerla. La afectación de un plexo es excepcional, siendo la braquial la más frecuente, conociéndose como síndrome de Parsonage-Turner (incidencia 1,5/100.000 habitantes). Etiología y patogenia: desconocidas, aunque una respuesta inmunológica anormal tendría un papel importante. Una reacción inflamatoria intensa, una vacunación, una infección viral o bacteriana o un proceso autoinmune o neoplásico aparecen en muchos de estos pacientes, como en nuestro caso, produciéndose tras una infección por VHZ. Cursa con dolor seguido de amiotrofia y pérdida de fuerza para la elevación y abducción, apareciendo días después de la erupción cutánea, afectando al mismo dermatoma generalmente. Diagnóstico: clínico. La electromiografía confirma la lesión motora revelando denervación aguda por afectación axonal, no concluyente en este caso. La RMN descarta lesiones estructurales subyacentes causantes de la clínica neurológica y puede mostrar una señal hiperintensa en músculos supraespinoso o subescapular, compatible con un edema neurogénico, que caracteriza a este síndrome. El tratamiento antiviral puede atenuar síntomas y disminuir complicaciones. En algunos casos se han obtenido buenos resultados con prednisona 1 mg/kg. El pronóstico funcional es favorable en 6-12 meses, con recuperación completa en el 75%.

BIBLIOGRAFÍA

1. Muñoz-Escudero F, et al. Plexitis braquial unilateral secundaria a infección por herpes zoster: a propósito de 2 casos. Revista Clínica Española. 2012;212(11): 553-54.

2. Fernando Valdeviejo E, Montesinos Sanz S, Diez Lázaro C. Síndrome de Parsonage-Turner: Atención Primaria. 2007;39(11):622.