Descripción del caso: Pedro, 69 años, hipertenso, dislipémico y diabético tipo 2 con deterioro cognitivo leve de cuatro años de evolución. El estado cognitivo de Pedro fue progresando a apatía, bradipsiquia y olvidos frecuentes con episodios de caídas con pérdida de conocimiento, llegando a presentar varias al día con TCE leves-moderados. Se relacionaban con la bipedestación y comenzaban con mareos inestables y cortejo vegetativo con sudoración profusa Varias consultas en urgencias con diagnostico de sincopes vasovagales. Su tratamiento crónico constaba de antihipertensivos, antidepresivos, antidiabéticos orales y antiparkinsonianos por un cierto componente de rigidez sin temblor desde en el último año. Se modificó el tratamiento antihipertensivo sin mejoría clínica. Contrariamente se produjo un empeoramiento progresivo de la misma.

Exploración y pruebas complementarias: Labilidad tensional, Exploración física por aparatos y sistemas anodina. Neurológico con bradipsiquia y rigidez en rueda dentada con alteración de los reflejos posturales Analítica sanguínea con Hb A1c 9,2%,resto normal, ECG y radiografía torácica normales, TC cráneo: hematoma subdural subagudo en resolución, EEG: actividad cerebral lenta, DATSCAN: hipocaptación del cuerpo estriado derecho, Holter-ECG en ritmo sinusal ecocardiografía: leve hipertrofia de ventrículo izquierdo. Test de ortostatismo positivo.

Juicio clínico: Sincopes de etiología multifactorial. 1ª causa: hipotensión ortostática por disfunción simpática farmacológica (levodopa y antidepresivos). Otras: neuropatía simpática periférica por diabetes mal controlada, enfermedad del sistema nervioso central (Parkinson).

Diagnóstico diferencial: 1) Síncope no cardiovascular: accidente isquémico transitorio, síndrome del robo de la subclavia, hemorragia subaracnoidea, crisis epiléptica, hiperventilación, hipoxia hipoxémica, histeria de conversión, vértigo. 2) Sincope con datos que orientan hacia su etiología: vasovagal, hipersensibilidad del seno carotideo, hipotensión ortostática: depleción de volumen, farmacológico, disautonomía, enfermedad neurológica y/o sistémica, hipotensión ortostática como único dato, cardiogénico. 3) Origen desconocido.

Comentario final: Es importante indagar en los antecedentes personales del paciente y considerar los tratamientos crónicos como probable causa de su problemática. En la medicina actual hay una tendencia creciente a sobretratar y polimedicar la enfermedad sin tener en cuenta los efectos secundarios que conlleva esta situación haciendo victimas de ellos a nuestros pacientes. En el caso de Pedro se estaba tratando un leve deterioro cognitivo con fármacos neurológicos que provocaba en él un enlentecimiento de la funcionalidad mental y física global empeorando de manera considerable su calidad de vida. Pedro optó por la medicina privada presentando espectacular mejoría clínica tras disminución de dosis farmacológicas. Otro error frecuente es englobar al paciente dentro de las patologías más comunes sin tener en cuenta todas y cada una de las hipótesis que forman los diagnósticos diferenciales de la patología que sospechamos. Pedro fue diagnosticado en múltiples ocasiones de sincope vasovagal. Ningún profesional de la medicina procedió a un estudio completo de la etiología farmacológica del mismo. Como conclusión: no existen barreras en atención primaria para diagnosticar patologías por las que los pacientes son sometidos a ingresos y pruebas complementarias innecesarias Con realizar una completa historia clínica podemos evitar estudios complementarios e ingresos que deterioran su calidad de vida.

BIBLIOGRAFÍA

1. medynet.com[internet].Madrid: Grupo Saned;2011[ actualizado 11 sep 2015, citado 12 de sep 2015]. Disponible en: http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emergencias/sincope.p