Descripción del caso: Mujer de 31 años que consulta por presentar astenia y flojedad generalizada varios días y dolor en maseteros. Antecedentes personales: hipotiroidismo por tiroiditis de Hashimoto. Tratamiento habitual: levotiroxina 88 mg/día. Se le pauta ibuprofeno 600 mg/12h y se le pide una analítica con hemograma, bioquímica y hormonas tiroideas, siendo todo normal. Cuatro días después acude a Urgencias por presentar desde la noche anterior pérdida de fuerza en ambas piernas que le impiden la deambulación y dolor mecánico en ambas caderas. En los brazos la pérdida de fuerza es menor. Por la mañana comienza con parestesias en pies, que están ascendiendo de forma simétrica. No fiebre, ni alteraciones digestivas ni urinarias. Su hija tuvo faringitis y adenitis la semana anterior.

Exploración y pruebas complementarias: ACR: tonos rítmicos sin soplos audibles, murmullo vesicular conservado sin ruidos sobreañadidos. Abdomen: blando, depresible, no doloroso a la palpación. No masas ni megalias. Ruidos hidroaéreos conservados. No signos de irritación peritoneal. Neurológica: alerta, orientada, habla y lenguaje conservados. Pares craneales y fondo de ojo normales. Pupilas simétricas y reactivas a la luz. Motor: claudicación de MMII en Mingazzini. No claudica en Barré. Lassegue negativo bilateral. Fuerza en MMII 3/5, MMSS 4/5 simétricos. ROT presentes, excepto aquíleos. Sensibilidad: disminución algésica, vibratoria, posicional y grafestésica en ambos pies y manos. No incontinencia de esfínteres. No meningismo. No signos de disfunción autonómica. No dismetría. Marcha no explorable. Constantes: Tª 36,7 ^oC, FC 98 lpm, TAS 121 mmHg, TAD 85 mmHg, glucemia basal 106 mg/dl. Se ingresa en Neurología. Se le realiza punción lumbar para análisis del líquido cefalorraquídeo, que no está alterado. Se le realiza un proteinograma, donde se observa hipergammaglobulinemia policlonal y un análisis de autoinmunidad que es negativo para VIH, CMV, VEB, VHS 1 y 2, VVZ, ANA, Treponema pallidum.

Juicio clínico: Polirradiculoneuritis aguda. Sd. Guillain-Barré.

Diagnóstico diferencial: El primer paso sería localizar la lesión. Tiene debilidad de fuerza segmentaria, tono disminuido y reflejos aquíleos ausentes, por lo que es una enfermedad de motoneurona inferior, sistema nervioso periférico. Entre este grupo de patologías destacamos: ELA, también tendría alteraciones de motoneurona inferior. Siringomielia, alteraciones principalmente sensitivas en MMSS y nistagmus rotatorio o vertical. Ingesta de tóxicos o alteraciones endocrinometabólicas como uremia, diabetes, hipo o hiperpotasemia. ACVA del tronco, causaría alteración de pares craneales, cefalea y vértigo. Poliomielitis, piramidalismo, incontinencia urinaria y alteraciones principalmente sensitivas. Finalmente, el más probable en nuestro caso, Guillain-Barré, pérdida de fuerza simétrica ascendente predominantemente en miembros inferiores.

Comentario final: Si se realiza una correcta anamnesis nuestros pacientes nos pueden dar pistas muy valiosas sobre la enfermedad y su causa. Una correcta exploración física puede reducir mucho el diagnóstico diferencial. Todo esto, nos disminuye el número de pruebas complementarias a realizar y sobre todo sospechar una enfermedad, que como esta puede evolucionar rápidamente de manera fatal si no ponemos los medios y el tratamiento adecuados.

BIBLIOGRAFÍA

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